Химический дисбаланс мозга

Нарушения нейромедиаторного обмена — основная причина развития алкогольной зависимости

         Этим людям почти никогда не удается обрести чувство душевного равновесия. Именно они чаще остальных  употребляют алкоголь и наркотики, имеют склонность к азартным играм в казино. Таким образом они  стараются обрести  душевное равновесие, но, увы очень быстро получают ту или иную зависимость. Так, исподволь, при регулярном употреблении возникает и развивается алкоголизм.           

В настоящее время ученым хорошо известно, что многие  эмоциональные нарушения вызваны недостатком или  избытком нейромедиаторов в нервных клетках. Так, например, избыток  нейромедиатора серотонина  повышает  агрессивность, а  его недостаток  обусловливает повышенную тревожность. В результате многих авторитетных  исследований, проведенных в США в 1996 г. было выделено  семь основных типов нарушений нейромедиаторного баланса, однако, со всеми  разновидностями, в том числе по половому признаку, получатся около 40.  Достоверно установлено, что именно эти нарушения биохимического обмена в нервных клетках головного мозга и являются основной предраспологающей причиной развития алкогольной и наркотической зависимостей, потому что у большинства природных   нейромедиаторов  человеческого мозга существуют их синтетические аналоги – наркотики опиатной группы  и алкоголь.  Эти  люди интуитивно находят в источники своего комфорта в социуме, избирают для себя алкоголь как «лечебное» средство и получают благодаря ему желанное  облегчение. В организме больного равиваются далекозашедшие нарушения нейромедиаторного обмена и алкогольная болезнь в целом. Психологический компонент в данном случае, кончено, присутствует, но удельный вес его небольшой и достаточно легко кооректируется методами поведенческой терапии.

Корреция нейромедиаторного обмена лежит в основе лечения алкоголизма

 Лечение алкоголизма  – сложный и кропотливый процесс. Работа ведется на уровне психики, сознания и подсознания, организма больного, необходимо восстановить печень, работу мозга, чтобы человек мог быть адекватным и мог принимать важные для всей своей жизни решения. Решение  принять, порой, нелегко, отказаться от алкоголя, когда сформировалась физическая и психическая зависимость от алкоголя уже не просто. Очень нелегко справиться с искушением «выпить немного», «совсем чуть-чуть», в тех случаях, когда равновесие только недавно установилось. Врачу, проводящему лечение алкогольной зависимости необходима помощь не только со стороны больного, но и его созависимых — ближайших родственников – родителей, жены, детей. В настоящее время научились успешно лечить алкоголизм иглоукалыванием и применением комплекса специальных медикаментов. Специально разработанный метод лечения алкоголизма ИГЛОУКАЛЫВАНИЕМ позволяет скорректировать нейромедиаторный обмен в нужном направлении. Не все механизмы этого метода лечения алкоголизма до конца известны ученым медикам, однако результаты достигаются весьма и весьма весомые. Системный подход позволяет вернуть пациенту и его семье ощущение  давно утраченного качества нормальной жизни.

Нарушения нейромедиаторного обмена — основная причина развития алкогольной зависимости

         Этим людям почти никогда не удается обрести чувство душевного равновесия. Именно они чаще остальных  употребляют алкоголь и наркотики, имеют склонность к азартным играм в казино. Таким образом они  стараются обрести  душевное равновесие, но, увы очень быстро получают ту или иную зависимость. Так, исподволь, при регулярном употреблении возникает и развивается алкоголизм.           

В настоящее время ученым хорошо известно, что многие  эмоциональные нарушения вызваны недостатком или  избытком нейромедиаторов в нервных клетках. Так, например, избыток  нейромедиатора серотонина  повышает  агрессивность, а  его недостаток  обусловливает повышенную тревожность. В результате многих авторитетных  исследований, проведенных в США в 1996 г. было выделено  семь основных типов нарушений нейромедиаторного баланса, однако, со всеми  разновидностями, в том числе по половому признаку, получатся около 40.  Достоверно установлено, что именно эти нарушения биохимического обмена в нервных клетках головного мозга и являются основной предраспологающей причиной развития алкогольной и наркотической зависимостей, потому что у большинства природных   нейромедиаторов  человеческого мозга существуют их синтетические аналоги – наркотики опиатной группы  и алкоголь.  Эти  люди интуитивно находят в источники своего комфорта в социуме, избирают для себя алкоголь как «лечебное» средство и получают благодаря ему желанное  облегчение. В организме больного равиваются далекозашедшие нарушения нейромедиаторного обмена и алкогольная болезнь в целом. Психологический компонент в данном случае, кончено, присутствует, но удельный вес его небольшой и достаточно легко кооректируется методами поведенческой терапии.

Корреция нейромедиаторного обмена лежит в основе лечения алкоголизма

 Лечение алкоголизма  – сложный и кропотливый процесс. Работа ведется на уровне психики, сознания и подсознания, организма больного, необходимо восстановить печень, работу мозга, чтобы человек мог быть адекватным и мог принимать важные для всей своей жизни решения. Решение  принять, порой, нелегко, отказаться от алкоголя, когда сформировалась физическая и психическая зависимость от алкоголя уже не просто. Очень нелегко справиться с искушением «выпить немного», «совсем чуть-чуть», в тех случаях, когда равновесие только недавно установилось. Врачу, проводящему лечение алкогольной зависимости необходима помощь не только со стороны больного, но и его созависимых — ближайших родственников – родителей, жены, детей. В настоящее время научились успешно лечить алкоголизм иглоукалыванием и применением комплекса специальных медикаментов. Специально разработанный метод лечения алкоголизма ИГЛОУКАЛЫВАНИЕМ позволяет скорректировать нейромедиаторный обмен в нужном направлении. Не все механизмы этого метода лечения алкоголизма до конца известны ученым медикам, однако результаты достигаются весьма и весьма весомые. Системный подход позволяет вернуть пациенту и его семье ощущение  давно утраченного качества нормальной жизни.

Дофаминовый протокол.

1. Дофаминовый детокс. Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности.Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно.

От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина?

Например, возьмем курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации. Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина — посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи.

Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель. Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина.

2. Низкострессовая монотонная среда. Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь.

У покорителя Арктики спросили: -«Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции? «. На что покоритель Арктики довольно просто ответил: -«У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина. При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю».

3. Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами. Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов.

4. Техники осознанности. Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства.

5. Техника присутствия в настоящем моменте, избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

6. Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска),

7. Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности ( работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты.

8. Составление списка «настоящих радостей» (см. различия между настоящим и ложным удовольствием). Составить и следовать сети мелких радостей.

9. Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора.

10. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат.

Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл.

Норадреналин как препарат

Норадреналина гидротартрат (Noradrenalini hydrotartras; син.: Norepinephrine, Levarterenoli bitartras, Arterenol и др.; ГФХ, сп. Б) — белый кристаллический порошок, буреющий под действием света и кислорода воздуха. Легко растворим в воде, плохо — в спирте. Водные р-ры (pH 3,0—4,5) стерилизуют при 100° в течение 15 мин.

Н. применяют для повышения АД, при коллапсе и шоке различного происхождения.

Вводят Н. внутривенно капельно из расчета 4—8 мг (2—4 мл 0,2% р-ра) на 1 л 5% р-ра глюкозы. Скорость вливания обычно составляет 20—60 капель в 1 мин. и регулируется по изменению систолического АД, к-рое рекомендуется поддерживать на уровне 100 мм рт. ст. Терапевтические дозы для взрослого составляют 3—12 мкг Н. в 1 мин. Подкожно вводить Н. нельзя из-за вероятности образования некрозов.

Побочные эффекты отмечают редко. Иногда бывают головная боль, сердцебиение, затруднение дыхания, чувство тревоги. При передозировке возникает кризоподобное повышение давления с сильными головными и загрудинными болями, светобоязнью, бледностью, потливостью.

Применение Н. противопоказано в случаях, когда пе состоянию больного опасно существенное повышение АД (выраженный атеросклероз сосудов мозга, левожелудочковая недостаточность, коронарная недостаточность III степени и др.). Введение Н. противопоказано при фторотановом, циклопропановом и хлороформном наркозе.

Форма выпуска: ампулы по 1 мл 0,2% р-ра, хранить в защищенном от света месте.

Таблица. Сравнительная характеристика действия адреналина и норадреналина на гомеостаз

Библиография: Биохимия гормонов и гормональная регуляция, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Комиссаров И. В. Лекарственная регуляция адренергических процессов, Киев, 1976; М а т л и-н а Э. Ш. и Меньшиков В. В. Клиническая биохимия катехоламинов, с. 7 и др., М., 1967; Меньшиков В. В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов, ч. 2, с. 24 и др., М., 1974; У тевский А. М. Катехоламины, как регуляторные и био-каталитические факторы в общей системе биогенных аминов, в кн.: Физиол, и биохим, биогенных аминов, под ред. В. В. Меньшикова и др., с. 5, М., 1969; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 326 и др., Минск, 1979; Euler U. S. Noradrenaline, Springfield, 1956; Hormones in blood, ed by С. H. Gray a. V. H. T. James, v. 2, p. 143, L. a. o., 1979; Monoamine oxidases, new vistas, ed. by E. Costa a. M. Sandler, N. Y., 1972; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by L. S. Goodman a. A. Gilman, p. 422, N. Y. a. o., 1975.

А. М. Утевский; И. В. Комиссаров (фарм.).

Антидепрессанты

Развитие эндокринных побочных эффектов при применении современных антидепрессантов связано с их вмешательством в нейромедиаторный обмен, а также с блокадой синаптической передачи, нарушающей нейротрансмиссию. Блокада обратного захвата норадреналина, а также холинолитическая активность повышают риск возникновения нарушений половой функции у мужчин, а блокада гистаминовых Н1, Н2-рецепторов и серотониновых 5НТ2-рецепторов может приводить к увеличению аппетита и повышению массы тела. Особенности фармакологической активности антидепрессантов обусловливают различный спектр эндокринных дисфункций. При лечении трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин, тримипрамин, дезипрамин, мапротилин и др.) наблюдаются увеличение массы тела, снижение либидо, нарушение эрекции, задержка эякуляции, аноргазмия.

К побочным эффектам при лечении антидепрессантами, например, необратимыми ингибиторами МАО (ниаламидом, транилципрамином, фенелзином) можно отнести увеличение массы тела, а также появление отеков. Могут обнаруживаться проявления гиперпролактинемии (ГП). При этом необходимо отметить, что вопросы выявления, коррекции ГП в большей степени изучались у пациентов с шизофренией, но и при терапии аффективных нарушений эта проблема не менее актуальна. В первую очередь это определяется тем, что антипсихотики достаточно часто используются у пациентов с аффективными нарушениями для купирования маниакальных состояний, в качестве препаратов для аугментации тимоаналептической терапии при резистентных депрессивных состояниях, а также в качестве нормотимических средств. Кроме того, в литературе имеются указания на пролактинстимулирующую активность антидепрессантов. Но, по нашим наблюдениям, при применении монотерапии антидепрессантами, ГП регистрируется существенно реже. Вместе с тем, пациенты, получающие комбинированное лечение (антидепрессанты в сочетании с антипсихотиками), могут иметь более высокую вероятность формирования ГП. Поэтому принципы выявления, мониторинга и коррекции синдрома ГП у пациентов с аффективными расстройствами должны быть те же, что и при шизофрении.

Побочные эффекты при лечении антидепрессантами, избирательно ингибирующими обратный захват серотонина (флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, сертралин, пароксетин), отмечаются со стороны половой сферы и характеризуются в основном задержкой эякуляции и аноргазмией.

Причины высокого уровня катехоламинов в организме

В нашем организме, кроме моментов их повышенного высвобождения, связанных, например, со стрессом, уровень катехоламинов в крови остается низким. Постоянные высокие уровни катехоламинов могут быть связаны с наличием раковых заболеваний, относящихся к типам, которые увеличивают их выработку. Поэтому катехоламины могут служить онкомаркерами в диагностике опухолей.

Значительно повышенные уровни катехоламинов могут быть вызваны нейроэндокринными опухолями в мозговом веществе надпочечников. Увеличение концентрации этих веществ также наблюдается в случае других изменений:

• феохромоцитома;
• нейробластома;
• ганглион (ганглионеврома).

Другой причиной высокого уровня катехоламинов может быть синдром Бруннера, который проявляется дефицитом моноаминоксидазы А (МАО-А). Это фермент, ответственный за расщепление катехоламинов в организме. Его недостаток значительно увеличивает количество нейротрансмиттеров в крови.

Источники

• Адреналин (DB00668) – информация об активном веществе. (ang.). DrugBank.
• Fitzgerald, P. A. (2011).”Глава 11. Медулла надпочечников и параганглии”. In Gardner, D. G.; Shoback, D. (eds.). Greenspan’s Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). New York: McGraw-Hill. Retrieved October 26, 2011.
• Purves, D.; Augustine, G. J.; Fitzpatrick, D.; Hall, W. C.; LaMantia, A. S.; McNamara, J. O.; White, L. E., eds. (2008). Нейронаука (4-е изд.). Sinauer Associates. pp. 137–138. ISBN 978-0-87893-697-7.
• «Катехоламины». Health Library. San Diego, CA: University of California..
• Puglisi-Allegra S, Ventura R (June 2012). «Префронтальная / аккумальная катехоламиновая система обрабатывает высокую мотивационную значимость». Front. Behav. Neurosci. 6: 31

Нормотимики

При применении антиконвульсантов-нормотимиков и солей лития возможно развитие побочных эффектов как в период адаптации к препарату, так и на поздних этапах терапии. Влияние препаратов лития проявляется в подавлении гидролиза тиреоглобулина и высвобождении тиреоидных гормонов, подавлении захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов. Препараты лития нередко провоцируют манифестацию аутоиммунных тиреоидитов (болезнь Хашимото), что проявляется, как правило, увеличением объема щитовидной железы и гипотиреозом. Кроме того, соли лития приводят к развитию приобретенного нефрогенного несахарного диабета. Известно также влияние карбамазепина на эндокринную систему. Так, препарат влияет на периферический обмен тиреоидных гормонов (разрушает связь с белками). Бывают случаи транзиторного гипотиреоза длительностью от 6 мес. до 2 лет в результате реакции гиперчувствительности. Карбамазепин стимулирует секрецию антидиуретического гормона задней доли гипофиза, что может вызывать развитие синдрома неадекватной продукции антидиуретического гормона.

Как понять, что у вас есть или нет дисбаланса нейромедиаторов?

Можно сдать соответствующий тест-анализ крови. Врачи его называют анализом на катехоламины крови. Он позволяет отследить количество серотонина, дофамина, норадреналина, адреналина.

Что делать, если дисбаланс есть?

Попробуем разобраться в порядке очередности. Например, низкий уровень серотонина проявляется в организме мужчины и женщины по-разному. Женщины становятся склонными к пище, которая содержит большое количество быстрых углеводов. У мужчин наблюдается гиперактивность, вспыльчивость, импульсивность.

Строительным белком для данного гормона является вещество триптофан. Его легко можно найти в продуктах, которые мы едим каждый день. Например, высокое его количество наблюдается в яйцах, молочных продуктах, мясе, рыбе. Чаще бывайте на солнце, не забывайте о физических упражнениях. Это позволит постепенно устранить дисбаланс.

Недостаток дофамина вызывает прокрастинацию: человек перестает справляться с элементарными своими задачами, впадает в уныние и депрессию. Как наладить метаболизм дофамина? Возьмите в привычку награждать себя за выполнение той или иной работы. Мозг очень быстро привыкнет к дофаминовым реакциям организма и будет стараться быстрее справиться с поставленной задачей

Кроме того, здесь, как и в случае с серотонином, необходимо уделить особое внимание физическим упражнениям и прогулкам на природе. Общение с близкими людьми и друзьями также стимулирует выработку дофамина и позволяет устранить дисбаланс

Чтобы регулировать уровень стресса в крови и наладить нормальную выработку дофамина, стоит также обратить внимание на медитацию и занятия йогой.

Для синтеза дофамина нужен тирозин. Его можно восполнить, придерживаясь правильной диеты. Например тирозин в избытке содержится в авокадо, зеленый овощах (огурцы, капуста, салатный лист, брокколи, брюссельская капуста), шоколаде, яблоках, свекле, а также в чае и с кофе. Только будьте внимательны, не переусердствуйте со стимулирующим действием кофеина!

От достаточного количества нейромедиаторов зависит очень многое. Без них человек не смог бы достигать успеха, получать новые знания и жить полной жизнью. Старайтесь следить за своим настроением и продуктивностью, наблюдайте за своим состоянием. И не забывайте про здоровый образ жизни, правильное питание и постоянные физические нагрузки. Они будут благотворно влиять на сердечно-сосудистую систему, а также — исключат дисбаланс в организме.

Как мы получаем удовольствие

Главная роль дофамина – участие в регуляции «системы вознаграждения». Эта структура, которая обеспечивает ощущение положительных эмоций. Другими словами, дофаминовый медиатор провоцирует появление чувства удовольствия и удовлетворения. Действие системы поощрения тесно связано с системой наказания. Их союз обеспечивает формирование стойкого поведения.

Объекты и действия внешнего мира, вызывающие у нас положительные чувства, получают от нас взамен с помощью дофамина первичную психологическую награду, то есть хорошее отношение к ним. К таким базовым объектам относят еду, процесс размножения и противоборства.

Вторичная награда обеспечивает для предметов и состояний их ценность и первую необходимость для нас. Например, ценность еды, денег для нас неопровержима.

Дофамин и серотонин – два главных стимулятора, которые хозяйничают в системе поощрения.

Такая функция нейромедиатора впервые была выявлена двумя американскими учеными в 1954 году. Они проводили исследования на крысах, установив в отдельной части их мозга электроды. Они нажимали рычаг, установленный в клетке у животного, подвергая зону с электродами небольшим разрядам тока, активировали ее. Затем животные научились сами нажимать на рычаг, и впоследствии делали это по своей инициативе практически 1тыс. раз в час, забыв о еде и сне. Ученые пришли к выводу, что стимулируемая зона была центром наслаждения. Именно она и находится под дофаминовым контролем.

Таким путем было установлено, что дофамин – это биологически активное вещество, вызывающее чувство удовольствия. 

Благодаря специальному прибору – радионуклеидному топографическому маркеру, в ходе исследований на мышах, шимпанзе и человеке было установлено, что дофаминовый медиатор выделяется и вызывает положительные эмоции не только в момент совершения действия. Оказалось, что даже сама мысль о чем-то приятном для нас стимулирует этот процесс. Таким образом, дофамин участвует в формировании оценки и мотивационных установок.

В ходе исследований у самцов мышей уровень дофамина начинал повышаться уже при виде самки. У шимпанзе он возрастал, когда они видели еду.

У человека содержание дофамина повышается уже при воспоминании о субъективно приятном, то есть значимом именно для него, событии или когда он о чем-либо мечтает. Причем человеку достаточно припомнить не конкретное событие, а всего лишь место, где оно произошло. Например, парень сделал девушке предложение руки и сердца на мосту. Это стало для нее радостным и приятным событием. И теперь, мимолетно пробегая по нему и не обдумывая каждый раз это событие, дофаминовый уровень у нее повышается все равно.

Если действие или состояние перестает быть для нас приятным и значимым, или вызывает у нас негативные эмоции, количество медиатора снижается ниже нормы.

Таким образом, дофамин стимулирует центр удовольствия. Его уровень повышается выше нормы, когда мы испытываем положительные эмоции. И снижается, когда нас сопровождают неприятные чувства.

Роль нейромедиаторов в антивозрастной терапии

Внимательный доктор по некоторым признакам может догадаться о дисбалансе определенных нейромедиаторов в организме пациента.

Например, люди с низким уровнем дофамина быстро устают, апатичны и капризны, у них снижено половое влечение. Они часто имеют избыточный вес и инсулинорезистентность, потому что склонны употреблять сахар и простые углеводы для получения энергии. 

Люди с недостаточным уровнем гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), как правило, довольно тревожны, а также имеют более низкий болевой порог, поэтому часто испытывают хроническую боль в костях или спине. Люди с дефицитом ГАМК обычно довольно раздражительны. Они плохо спят и имеют соматические жалобы на боли в теле. 

При этом низкий уровень ацетилхолина приводит к забывчивости, трудностям с подбором слов, снижению внимания и даже к потере памяти и дезориентации.

Чтобы сохранить здоровье и умственную активность на долгие годы, важно сбалансировать нейромедиаторы. 

Так, чтобы восстановить коммуникации в нервной системе, необходимо сначала определить уровень нейромедиаторов — например, с помощью анализа мочи. А уже затем можно будет разработать программу, направленную на устранение дисбалансов.

В частности, практикуется использование фармацевтических препаратов и добавление аминокислот в рацион человека.

Фармацевтическая промышленность разработала сотни лекарств, предназначенных для лечения ряда заболеваний нервной системы и психических расстройств. Подавляющее большинство этих препаратов действуют непосредственно на процесс нейротрансмиссии. 

ВАЖНО: Было доказано, что эти лекарства эффективны для уменьшения или устранения симптомов во многих клинических состояниях, однако они не способны в долгосрочной перспективе устранить низкие запасы нейромедиаторов. Главный недостаток многих нейроактивных препаратов в том, что они влияют только на транспортировку или высвобождение существующих пулов нейротрансмиттеров в организме

Если диета не обеспечивает достаточное количество предшественников нейромедиаторов, то даже с учетом приема препаратов нейромедиаторов может не хватить для правильной передачи сигналов в нервной системе.

Еще одним средством устранения дисбаланса нейромедиаторов являются предшественники аминокислот. Учитывая, что многие клинические состояния могут быть результатом дефицита нейротрансмиттеров, аминокислотная терапия напрямую решает эту проблему, дополняя диету определенными предшественниками нейромедиаторов. Это позволяет организму синтезировать собственные нейротрансмиттеры. Однако поправки в рационе существенно не влияют на уровень нейромедиаторов. Успешные результаты зависят от более целенаправленного подхода, который использует достаточные дозы необходимых предшественников в нужное время. И при этом учитываются аминокислоты, которые могли бы повлиять на абсорбцию.

Заболевания, связанные с нейротрансмиттерами, сложны. Они зависят от функции нервной системы в целом, а не от какого-либо отдельного компонента системы. Ключ к достижению успешных результатов с аминокислотами — четкое понимание, на какие нейротрансмиттеры нацеливаться и с какими ингредиентами работать.

Поэтому основная задача врача антивозрастной медицины — предложить комплексный и персонализированный подход к каждому пациенту, позволяющий сохранить не только физическое,  но также эмоциональное и духовное здоровье.

Распад катехоламинов в организме человека

Период полураспада катехоламинов в крови человека составляет всего несколько минут. За его расщепление ответственны процессы метилирования с использованием катехол-О-метилтрансфераз (СОМТ) или дезаминирования моноаминоксидазами (МАО).

В медицине используются препараты, основывающие свое терапевтическое действие на блокировании моноаминоксидаз (МАО). Группа этих веществ известна как ингибиторы МАО. Они используются в качестве лекарств, повышающих концентрацию нейротрансмиттеров в мозге у людей с депрессией.

Их второе применение заключается в повышении эффективности лечения болезни Паркинсона с использованием леводопы. Они блокируют распад этого лекарства в крови.

Химическая формула нейромедиаторов

Другие функции

Дофамин не только участвует в формировании чувства удовольствия. Доказана его роль в возникновении и другого чувства, такого как любовь, особенно материнская. А еще он вызывает привязанность к партнеру и развивает концепцию верности между супругами.

Медиатор принимает участие в развитии когнитивных функций. В частности, его повышение необходимо для быстрого перевода внимания с одной деятельности на другую. В противном случае, при уменьшении его количества, у человека появляется инертность, а также персеверации – состояние, при котором происходит многократное автоматическое повторение какой-то фразы, действия, выражения эмоции.

Нейромедиатор формирует у нас возможность анализировать свои поступки, ошибки, пересматривать свое поведение, делать выводы. У людей с его дефицитом отсутствует критическое мышление, они игнорируют свой негативный опыт.

Замечали вы за собой такое: заходите в интернет, чтобы задать конкретный вопрос, а через минут 40 понимаете, что читаете уже совершенно о другом. Это все дофамин. Он вызывает у нас желание искать ответы на вопросы, способы их решения, познавать мир и существовать в нем. А еще он формирует у нас чувство гордости за свои достижения.

Дофамин рождает в нас жажду поиска информации. Мы прекращаем искать только в том случае, когда знаем ответ на вопрос.

Исследователи провели эксперимент. Поставили в супермаркете стол с 6 банками варенья и предлагали прохожим дегустировать. При этом из общего числа посетителей варенье попробовали 60%. 17 человек выбрали и приобрели для себя лакомство.

Затем банок стало 24. Процент дегустаторов снизился до 40, покупателей – до 2. Вывод: увеличился выбор – сложнее стало найти ответ, то есть определиться с выбором. В обоих экспериментах дегустаторы испробовали максимум 4 сорта продукта.

Активизируя работу экстрапирамидной системы, дофамин увеличивает двигательную активность и устраняет заторможенность. Снимая мышечный спазм, он освобождает от скованности движений. Его антагонистами в этой работе являются ацетилхолин и ГАМК.

Дофаминовая теория шизофрении

Чтобы понять место дофаминовой теории шизофрении и самостимуляции в развитии болезни нужно немного разобраться в сущности самого недуга.

Шизофрения – полисимптомное психическое расстройство, сопровождающееся разрушением мышления и эмоциональной сферы.

В клинике заболевания различают 2 группы симптомов:

• позитивные – психопродуктивные;
• негативные – психодефицитарные.

К продуктивным симптомам относят бред, галлюцинации и нарушения мыслительной деятельности:

• бред влияния посторонних сил из окружающей среды, величия;
• утверждение, что мысли, возникающие у человека, кто-то ворует из головы или помещает в нее;
• ощущение, что его мысли слышны всем;
• больной слышит голоса, которые комментируют его деятельность и размышления, ведут беседы между собой;
• бессмысленная речь, поведение, мышление: выдумывание новых слов, разрыв мыслей.

К негативной симптоматике относят:

• алогия – бедность речи;
• ангедония – невозможность получить удовольствие;
• апатия;
• абулия – отсутствие воли;
• сниженная эмоциональность.

Различают несколько видов шизофрении в зависимости от преобладания тех или иных признаков:

1. Простая форма – преобладание негативных симптомов, таких как эмоциональная бедность, снижение воли, отстраненность от людей. Она развивается постепенно, бред и галлюцинации отсутствуют.
2. Параноидная форма – характерны бред и галлюцинации.
3. Кататоническая форма – связана с нарушениями двигательной активности. Кататонический ступор сменяется кататоническим возбуждением. В ступоре человек застывает в определенной позе, не может пошевелиться, не говорит и не способен управлять своим телом. Но сознание при этом сохраняется. И при выходе из этого состояния больной с точностью пересказывает, что происходило вокруг него, и что он слышал. Возбуждение проявляется в импульсивном поведении. Человек бегает, кричит, проявляет агрессию.
4. Гебефреническая форма – начинается в подростковом возрасте. Проявляется в эмоциональных и волевых нарушениях. Характеризуется неадекватным поведением, дурашливостью, беспричинной веселостью, неспособностью переживать за кого-то, отсутствием эмоциональной привязанности.

Сторонники дофаминовой гипотезы утверждают, что шизофрения развивается тогда, когда изменяется уровень дофамина в мозге и поддерживается длительное время. У здорового человека он практически постоянно находится в пределах одного значения. Его всплески или спады случаются регулярно, но они кратковременны.

Но в случае, когда такие изменения становятся более стойкими, развивается заболевание. Если количество дофаминового медиатора становится выше нормы, это вызывает продуктивные симптомы: бред, галлюцинации, больной становится возбужденным, у него появляются сверхценные идеи. Когда уровень дофамина падает, человек переживает негативные признаки болезни: апатию, снижение эмоций и волевых побуждений.

Заключение

Нейротрансмиттеры — химические передатчики сигналов нейронов — разделяются на нейромедиаторы и нейромодуляторы. Первые прямо передают нервные импульсы, вторые модифицируют действие медиаторов. НТ выделяются в синапс, взаимодействуют со своими специфическими рецепторами и через сигнал-трансдукторные системы меняют функции постсинаптической клетки.

Главные медиаторы головного мозга — возбуждающие (глутамат, аспартат) и ингибирующие (ГАМК, глицин) аминокислоты, соотношение их концентраций и активности в основном определяет функциональное состояние большинства нейронов.

Нейромодуляторы обычно действуют более локально — в определённых зонах мозга и создают дополнительные вариации, обогащающие спектр физиологического состояния нейронов.

Эти функции выполняют как те же нейромедиаторы (но через другие рецепторы и СТС), так и специализированные нейромодуляторы (аденозин, катехоламины, индолилалкиламины, нейростероиды).

В целом множественность нейротрансмиттеров и многообразие их действия, включая как совпадение, так и противоположность эффектов, обеспечивают функционирование самого сложного органа нашего организма — центральной нервной системы, объединение отдельных нейронов в целостный головной мозг и успешное выполнение всех его разнообразных и жизненно необходимых функций.