Нейропротекторы

Функции нейромедиаторов и принцип их действия

Без правильного “общения” нейронов и клеток невозможно нормальное функционирование организма. И многие заболевания могут быть именно результатом “недопонимания” в нервной системе. Оно влияет на нашу иммунную, эндокринную и другие важные системы, от которых зависит общее состояние здоровья. 

Разлад в работе нейромедиаторов мы можем ощущать, например, как проблемы со сном, беспокойство, депрессию или усталость, мигрень, ПМС, недостаток концентрации или, наоборот, чрезмерную сконцентрированность на чем-то и даже зацикленность.

При этом нарастающая динамичность нашей жизни часто приводит к дисбалансу нейротрансмиттеров и гормонов.

Как работают нейромедиаторы?

Чтобы нейроны могли отправлять сообщения по всему телу, они должны иметь возможность общаться друг с другом для передачи сигналов. В конце каждого нейрона есть крошечный промежуток, называемый синапсом, и для связи со следующей клеткой сигнал должен иметь возможность пересечь это небольшое пространство. Это происходит посредством процесса, известного как нейротрансмиссия.

В большинстве случаев нейротрансмиттер высвобождается из так называемого терминального конца аксона после того, как потенциал действия достигает синапса, места, где нейроны могут передавать сигналы друг другу.

Когда электрический сигнал достигает конца нейрона, он запускает высвобождение пузырьков, которые содержат нейротрансмиттеры. Эти мешочки разливают свое содержимое в синапс, где нейротрансмиттеры затем перемещаются через щель к соседним клеткам. Эти клетки содержат рецепторы, с которыми нейротрансмиттеры могут связываться и запускать внутриклеточные изменения.

После высвобождения нейромедиатор пересекает синаптическую щель и прикрепляется к рецепторному участку на другом нейроне, либо возбуждая, либо ингибируя принимающий нейрон, в зависимости от своих функций.

Так же, как для открытия определенного замка нужен правильный ключ, нейротрансмиттер будет связываться только с определенным рецептором. Только в случае такого совпадения нейромедиатор способен вызывать изменения в принимающей клетке.

Неферментные антиоксиданты

Гистохром может нейтрализовать ионы железа, которые обычно накапливаются в зоне ишемии. Также он перезватывает свободные радикалы, улучшает энергетический обмен и нормализует реологические свойства крови. Максимальная концентрация препарата достигается спустя час после введения. Пути введения лекарства включают субконъюнктивальный т прбульбарный. Продолжительность курса терапии составляет 10 инъекций.

Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах.

Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Сукцинатсодержащие гетероциклические соединения (например, мексидол) являются более перспективными лекарствами. Этот препарат образует буферную окислительно-восстановительную систему. Он положительно влияет на энергетические процессы в клетках, активизирует синтез нуклеиновых кислот, усиливает гликолиз. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов.

Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Вводят мексидол внутримышечно (100 мг) дважды в сутки. Курс терапии составляет 10-14 дней. Препарат выпускается в виде 5% раствора.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки.

При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Эмокипин можно вводить путем инстилляции, приокулярных инъекций или в виде глазной пленки. Кратность закапываний обычно составляет 5-6 аз в сутки. Курс лечения достигает 2-4 недель.

Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Медицинский Вестник №13 (662) / 2014

Оглавление номера

Место нейропротекторов в поликлинической практике

1 мая 2014

Нейропротекторы — лекарственные средства, обладающие избирательным свойством защиты клеток мозга. Сами нейропротекторы относят к подгруппе нейропсихотропных препаратов, являющихся ноотропными средствами смешанного типа действия (Бурцев Е.М., 2000).

Защита клеток мозга

Нейропротекторы — лекарственные средства, обладающие избирательным свойством защиты клеток мозга. Сами нейропротекторы относят к подгруппе нейропсихотропных препаратов, являющихся ноотропными средствами смешанного типа действия (Бурцев Е.М., 2000). К ноотропным препаратам смешанного типа действия с широким спектром эффектов относят: активаторы метаболизма мозга (актовегин, инстенон, производные карнитина и другие); церебральные вазодилататоры (инстенон, винпоцетин, ницерголин и другие); антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин и другие); антиоксиданты (альфа-токоферол, мексидол, тирилазад мезилат и другие); ГАМК-эргические средства (гаммалон, пантогам, пикамилон, фенотропил, оксибутират натрия) и другие. Помимо ноотропов смешанного типа действия выделяют подгруппу «истинных ноотропов» — ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом (Воронина Т.А., Середенин С.Б., 1998).

В эту подгруппу входят: классические пирролидоновые ноотропы (рацетамы), давшие название всей группе веществ с ноотропным действием; холинергические вещества (усиливающие синтез и выброс ацетилхолина, агонисты холинергических рецепторов, ингибиторы ацетилхолин-эстеразы, вещества со смешанным механизмом действия); нейропептиды и их аналоги (аналоги АКТГ, соматостатина, вазопрессина, тиреолиберина и т.д.); а также вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, мемантин и другие).

Исследования механизмов клеточно-тканевого ответа на гипоксию и ишемию мозговой ткани показали, что снижение уровня макроэргов и нарастающий лактацидоз — лишь звенья сложных взаимо-cвязанных патофизиологических и патохимических процессов (Sims N.R., Zaidan E., 1995). Не менее значимым для повреждения и гибели нейронов является развитие оксидативного стресса, окисление и повреждение липидов клеточных мембран, мембран митохондрий, локальное выделение оксида азота NO (MacDonald J.F…

В.Г. Амчеславский

Антидепрессанты против депрессии

Прежде всего, для лечения депрессии назначают антидепрессанты. Это первые и главные препараты для ее медикаментозного купирования.

Существует теория, согласно которой депрессия возникает из-за снижения в головном мозге уровня определенных медиаторов: серотонина, дофамина, норадреналина и других подобных веществ. Действие антидепрессантов направлено на предотвращение разрушения этих медиаторов или блокировку их обратного захвата. При этом их концентрация в области синаптической щели увеличивается, что усиливает их воздействие.

У каждого больного существует свой антидепрессивный порог, ниже которого препараты этой группы не оказывают должного воздействия, а проявляют либо легкий седативный, либо побочные эффекты.

 Впервые мир услышал об этих средствах в 1950 году, когда были синтезированы ипрониазид, а также имипрамин. До этого для борьбы с депрессией применяли опиаты, амфетамины, барбитураты, вытяжки из зверобоя и раувольфии.

Основные эффекты, которые оказывают антидепрессивные средства:

• поднимают настроение;
• устраняют тревожность, раздражительность;
• снимают апатичность;
• нормализуют эмоциональный фон;
• улучшают аппетит и сон.

Антидепрессанты достаточно популярны в лечении депрессии. По статистике, наибольшее количество их употребляют в Исландии.

Среди врачей и ученых бытует факт, что наиболее подвержены возникновению депрессивного расстройства юмористы, веселящие всех люди. Несмотря на их внешнюю жизнерадостность и позитивизм, они часто становятся заложниками этого состояния.

Известного комика Джима Керри, еще до его признания публикой, сразила как раз эта болезнь. Ему удалось избавиться от нее традиционными методами: антидепрессантами и психотерапией.

Существует 4 поколения таких препаратов, отличающихся сроком возникновения.

Первое поколение представлено трициклическими антидепрессантами: амитриптилин. Они оказывают очень сильное лечебное воздействие, но и оставляют после себя много побочных эффектов. Среди них:

• бред, галлюцинации;
• нарушение сна;
• головные боли и головокружение;
• возбуждение;
• запоры, снижение АД и половой функции.

Их возникновение связано с неспецифическим воздействием препаратов на медиаторы. Грубо говоря, они способствуют синтезу как нужных, так и ненужных в данном состоянии нейромедийных веществ. Из-за их хаотичного взаимодействия и появляются нежелательные последствия.

Препараты второго поколения являются производными первых антидепрессантов, они проявляют уже избирательное действие, поэтому вызывают меньше «побочек». Но к сожалению, против глубоких форм депрессии они бессильны. Их представителями выступают Миансерин, Мапротилин. В настоящее время эта группа препаратов отошла на второй план.

Третье поколение антидепрессантов – это принципиально новые средства с мягким действием и минимумом негативных последствий. Они работают селективно, то есть избирательно, действуя исключительно на серотонин, а, точнее – на его обратный захват. Именуются они селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (Флуоксетин, Сертралин). Помимо устранения тревожности, они снижают проявления панических атак, фобий, навязчивых состояний. Восстанавливают нормальный аппетит. Малотоксичны и подходят для пожилых пациентов. Наибольшую эффективность они проявляют при купировании глубокой депрессии. При более легкой степени их действие малозаметно.

Прорывом в синтезе антидепрессантов стали средства четвертого поколения. Они характеризуются максимальным скоплением положительных свойств и минимумом отрицательных. Препараты этой группы хорошо переносятся пациентами:

• не оказывают токсического воздействия на печень, почки, сердце и половую систему;
• не способствуют повышению массы тела;
• под их воздействием не развивается сонливость, что сохраняет возможность управлять транспортом при параллельном их приеме.

Антидепрессанты четвертого поколения в настоящее время чаще всего применяются в терапии депрессии. Их исключительная переносимость организмом, удобная схема приема и отсутствие побочных эффектов делают непререкаемыми лидерами среди их аналогов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Выбор препарата

НПВС эффективны у пациентов с болями в нижней части спины, однако, улучшение общего состояния пациента, связанное с их использованием, незначительно. В качестве препаратов первой линии рекомендуется назначение парацетамола (ацетаминофена) или НПВС*. Первый, незначительно уступая НПВС по эффективности, более дёшев и безопасен в большинстве групп пациентов (не оказывает влияния на свёртываемость крови, регуляцию артериального давления).При острой боли в спине пациентам без повышенного риска нежелательных явлений, НПВС назначаются сроком до 4-х недель. Различий эффективности отдельных препаратов НПВС в рандомизированных клинических исследованиях не показано.

Наиболее приемлемыми препаратами являются ибупрофен (200-400-600мг до 4-х раз в день), и напроксен (200-500мг х 2 раза в день), оба средства хорошо изучены и достаточно безопасны при кратковременном приёме. В нашей стране, в связи с агрессивной рекламой, распространено назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 — оксикамов (мелоксикам, лорноксикам), сульфонанилидов (нимесулид). Наличие на рынке большого количестве дженериков делает эти препараты доступными.

Целесообразно использование препаратов в минимальных дозах, вызывающих достаточное, с точки зрения пациента обезболивающее действие. В рекомендации по приёму препарата каждому отдельному пациенту указывать допустимый диапазон дозировок и максимальную длительность приёма

Для формирования реальных ожиданий важно информировать пациента, что чаще всего приём препаратов уменьшает боль, но не устраняет болевые ощущения полностью. В большинстве случаев, у пациентов без сопутствующих аффективных нарушений, переносимость болей в спине удовлетворительная, степень выраженности болевого синдрома умеренная

Вопросы безопасности

Частое использование НПВС, и длительные курсы приёма препаратов придают большое значение безопасности для пациента. При кратковременном приёме актуальны риски повреждения желудочно-кишечного тракта, нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы, системы крови и аллергические реакции:

Нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта

Повреждение желудочно-кишечного тракта является наиболее частым осложнением приёма НПВС. Было показано, что на 1 доллар, потраченный на лечение НПВС, от 0.66 до 1.25 долларов приходится потратить на лечение осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта*

Приём препаратов уменьшает защитные свойства слизистой оболочки желудка. Механизм ульцерогенного эффекта НПВС обусловлен двумя независимыми механизмами:

• местным повреждением слизистой оболочки желудка;
• системным истощением цитопротективных простогландинов. НПВС, как слабые кислоты, присутствуют в кислой среде желудочного сока в виде липофильных нейтральных молекул. Они медленно проникают в клетки эпителия желудка и накапливаются в нейтральной среде цитоплазмы. Действие препаратов способствует дезорганизации желудочного сурфактанта, нарушает состав фосфолипидов, гликолипидов и гликопротеинов эпителиальных клеток, разобщает окислительное фосфорилирование, вызывая энергетический дефицит в клетках эпителия.

В руководстве по профилактике язвенных осложнений при использовании НПВС Американской Коллегии гастроэнтерологов (Lanza FL, Chan FK, Quigley EM, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol. 2009;104(3):728.) предложена следующая модель оценки риска:

Особенности течения

• Первичная (язва кожи). После инкубационного периода бактерии в организме появляется ярко выраженный оранжево-красный бугорок (очаг поражения) на вульве, шейке матки, половом члене, в области заднего прохода или прямой кишки. Кроме того, может наблюдаться также увеличение лимфатических узлов в паху. Через несколько дней очаг поражения превращается в язву, которая спустя некоторое время полностью заживает даже без медикаментозного лечения.
• Вторичная (лихорадка и сыпь). У ¼ больных первичное поражение остается активным, и начинается вторая стадия заболевания. Признаки сифилиса у мужчин и женщин: появляются высыпания на коже, увеличиваются лимфатические узлы в разных местах тела. Очаги видны на подошвах ног и кистях рук в виде очагов поражения или волдырей. Цвет сыпи красно-розовый, и она не зудит. В дополнение к этим симптомам могут также возникать такие симптомы, как лихорадка, головная боль, слабость, желтуха, анемия и в крайних случаях менингит. В течение первых 2-х лет со дня заражения сифилисом кожные поражения проходят и появляются вновь попеременно. Через два года никаких признаков не остается, и болезнь становится латентной.
• Третичная (повреждение внутренних органов). Болезнь поражает сердце и кровеносные сосуды, кожу и центральную нервную систему. На коже появляются очаги поражения с некрозом или с характерным шелушением (могут также появиться в горле, небе и носу), оставляющие рубцы и вызывающие перфорацию в носовой перегородке. Со стороны центральной нервной системы могут проявляться такие симптомы, как спутанность сознания, менингит, судороги и т. д. При поражении спинного мозга образуется паралич ног и рук, разрушаются задние столбы спинного мозга. В сердце и кровеносных сосудах образуются расширения, а в коронарных артериях – стенозы.

Антиоксиданты

В основе положительного эффекта лежит двойственная способность препаратов этого вида.

С одной стороны, возможность нейтрализации свободных радикалов. Если говорить понятнее, под термином понимаются ионы различных веществ. При контакте с сосудистой стенкой, клетками головного мозга и прочими структурами, они вступают в реакцию окисления, что вызывает разрушение и в конечном итоге приводит к множеству заболеваний.

Способность нейтрализации свободных радикалов помогает восстановлению работоспособности клеток и сохранению их функциональной активности. Также предотвращает раковые процессы в организме, пусть и косвенным образом.

С другой стороны, антиоксиданты повышают степень переработки кислорода. Иными словами, КПД газообмена резко растет. При прежнем количестве O2 в организме, его оказывается достаточно для обеспечения основных процессов.

На этом механизме и строится вся работа антиоксидантов. В чистом виде подобных медикаментов крайне мало. Обычно они обладают несколькими фармакологическими возможностями.

Список препаратов нейропротекторов антиоксидантного типа:

Глицин — классический медикамент, относится к ноотропным средствам. Но за счет способностей нейромедиатора и ускорения утилизации кислорода, борьбы со свободными ионами в организме его можно причислить и к антиоксидантам.

Используется в клинической практике наиболее широко. В основном за счет высокой эффективности и низкой стоимости. Однако же, высока вероятность аллергических реакций. При приеме нужно внимательно следить за самочувствием.

Мексидол. Средство со сравнительно узкой сферой применения. В основном его назначаются в рамках коррекции энцефалопатии и прочих дисциркуляторных нарушений. Возможно применение для профилактики ишемического инсульта, других подобных процессов.

Мексидол назначается врачами в качестве средства для комплексного лечения, но не для монотерапии (одного единственного).

Глутаминовая кислота. Схожа по клиническим возможностям с Глицином, но имеет большую сферу применения.

Эмоксипин. Назначается в качестве средства для лечения последствий инфаркта, инсульта, также патологий глазного происхождения и профиля. Например, глаукомы, диабетической ретинопатии. Спектр случаев, когда возможно применение довольно узок.

Антиоксиданты обладают смешанными качествами, что делает их пригодными для назначения во множестве ситуаций. Не считая группы исключений.

Воздействие бензодиазепинов на нейростероиды

Бензодиазепины могут влиять на метаболизм нейростероидов, из-за своего воздействия на транслокаторный белок (TSPO; «периферический бензодиазепиновый рецептор»). Фармакологические действия бензодиазепинов на рецепторе ГАМК подобны действию нейростероидов. Факторы, влияющие на способность отдельных бензодиазепинов изменять уровни нейростероидов, могут зависеть от того, взаимодействует ли конкретный бензодиазепин с TSPO. Некоторые бензодиазепины могут также ингибировать нейростероидогенные ферменты, снижая нейростероидный синтез.

Список использованной литературы:

Lan NC, Gee KW (Dec 1994). «Neuroactive steroid actions at the GABAA receptor». Hormones and Behavior. 28 (4): 537–44. doi:10.1006/hbeh.1994.1052. PMID 7729823

Bialer M, Johannessen SI, Levy RH, Perucca E, Tomson T, White HS (Jan 2013). «Progress report on new antiepileptic drugs: a summary of the Eleventh Eilat Conference (EILAT XI)». Epilepsy Research. 103 (1): 2–30. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.10.001. PMID 23219031

Liebowitz MR, Salman E, Nicolini H, Rosenthal N, Hanover R, Monti L (Jun 2014). «Effect of an acute intranasal aerosol dose of PH94B on social and performance anxiety in women with social anxiety disorder» (PDF). The American Journal of Psychiatry. 171 (6): 675–82. doi:10.1176/appi.ajp.2014.12101342. PMID 24700254

Mellon SH, Griffin LD (2002). «Neurosteroids: biochemistry and clinical significance». Trends in Endocrinology and Metabolism. 13 (1): 35–43. doi:10.1016/S1043-2760(01)00503-3. PMID 11750861

Joshi S, Rajasekaran K, Kapur J (Jun 2013). «GABAergic transmission in temporal lobe epilepsy: the role of neurosteroids». Experimental Neurology. 244: 36–42. doi:10.1016/j.expneurol.2011.10.028. PMC 3319002free to read. PMID 22101060

Gunn BG, Cunningham L, Mitchell SG, Swinny JD, Lambert JJ, Belelli D (Jan 2015). «GABAA receptor-acting neurosteroids: a role in the development and regulation of the stress response». Frontiers in Neuroendocrinology. 36: 28–48. doi:10.1016/j.yfrne.2014.06.001. PMID 24929099

Finocchi C, Ferrari M (May 2011). «Female reproductive steroids and neuronal excitability». Neurological Sciences. 32 Suppl 1: S31–5. doi:10.1007/s10072-011-0532-5. PMID 21533709

Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, Savic I, Strömberg J, Timby E, van Broekhoven F, van Wingen G (Feb 2014). «Allopregnanolone and mood disorders». Progress in Neurobiology. 113: 88–94. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.07.005. PMID 23978486

Rogawski MA, Reddy DS, 2004. Neurosteroids: endogenous modulators of seizure susceptibility. In: Rho, J.M., Sankar, R., Cavazos, J. (Eds.), Epilepsy: Scientific Foundations of Clinical Practice. Marcel Dekker, New York, 2004;319-355.

Kokate TG, Yamaguchi S, Pannell LK, Rajamani U, Carroll DM, Grossman AB, Rogawski MA (Nov 1998). «Lack of anticonvulsant tolerance to the neuroactive steroid pregnanolone in mice». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 287 (2): 553–8. PMID 9808680

Reddy DS, Rogawski MA (Dec 2000). «Chronic treatment with the neuroactive steroid ganaxolone in the rat induces anticonvulsant tolerance to diazepam but not to itself». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 295 (3): 1241–8. PMID 11082461

Bialer M, Johannessen SI, Levy RH, Perucca E, Tomson T, White HS (Jan 2013). «Progress report on new antiepileptic drugs: a summary of the Eleventh Eilat Conference (EILAT XI)». Epilepsy Research. 103 (1): 2–30. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.10.001. PMID 23219031

Orrin Devinsky, Steven Schachter, Steven Pacia (1 January 2005). Complementary and Alternative Therapies for Epilepsy. Demos Medical Publishing. pp. 378–. ISBN 978-1-934559-08-6.

Pinna G, Costa E, Guidotti A (Jun 2006). «Fluoxetine and norfluoxetine stereospecifically and selectively increase brain neurosteroid content at doses that are inactive on 5-HT reuptake». Psychopharmacology. 186 (3): 362–72. doi:10.1007/s00213-005-0213-2. PMID 16432684

Dhir A, Rogawski MA (Apr 2012). «Role of neurosteroids in the anticonvulsant activity of midazolam». British Journal of Pharmacology. 165 (8): 2684–91. doi:10.1111/j.1476-5381.2011.01733.x. PMC 3423249free to read. PMID 22014182

Ноотропные медикаменты

Эта группа лекарственных средств используется в качестве поддерживающей меры. В основном назначается короткими курсами, однако возможно длительное систематическое применение. Вопрос остается на усмотрение врача.

В основе фармакологического эффекта лежит несколько способностей:

• Ускорение синтеза специфических веществ, которые обеспечивают нормальную проводимость нервных волокон. Это главное качество подобных наименований.
• Стабилизация регенеративных свойств, увеличение интенсивности всех процессов заживления. В основном это требуется для пациентов после неотложных состояний вроде инсульта или гематомы, травмы.
• Восстановление нормального газообмена. Препараты ноотропного действия способствуют коррекции кислородного обеспечения нервных тканей. Учитывая, что головной мозг крайне требователен к концентрации O2, этот эффект наблюдается практически с первых приемов.

Помимо, косвенным образом ноотропы обеспечивают нормальную умственную активность и способны восстановить память, когнитивные способности в короткие сроки

Однако при применении и назначении вообще нужно проявить осторожность

Высокие дозировки вызывают побочные эффекты. Кроме того, стоит иметь в виду, что при наличии опухолей головного мозга любой локализации является абсолютным противопоказанием для использования ноотропов. Поскольку велика вероятность ускоренного роста неоплазии. В том числе доброкачественной, вплоть до типичной аденомы гипофиза. Это прямой путь к психическим и органическим нарушениям.

Наименований нейротропных препаратов для восстановления обменных процессов в головном мозге множество. Рассмотрим особенно популярные в медицинской среде.

Пирацетам

Едва ли не самые первый из медикаментов рассматриваемого типа. Применяется в широком перечне ситуаций, является своего рода универсальным наименованием. В основном назначается в качестве меры профилактики или терапии хронических ишемических процессов мозга.

Требуется довольно длительный курс для коррекции когнитивных способностей, нарушений питания головного мозга.

Имеет минимум побочных эффектов, потому несмотря на давность существования все еще сохраняет позиции в условных рейтингах врачей-неврологов.

Цераксон

Имеет узкую сферу использования, восстанавливает мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Среди показаний выделяют перенесенные травмы любого характера, также ишемические и геморрагические инсульты.

Имеет смысл применять подобный препарат в рамках всего реабилитационного периода.

Отказ происходит постепенно, до тех пор, пока состояние не вернется в норму. В дальнейшем в качестве вторичной профилактики назначаются другие медикаменты.

Церебролизин

Примерно равен по интенсивности нейропротекторного эффекта Пирацетаму. Создается на основе препарата головного мозга свиней, выпускается в форме раствора для инъекций. Имеет природное, естественное происхождение. Потому противопоказаний минимум, как и вероятности побочных эффектов.

Тем не менее, по своему усмотрению принимать лекарство нельзя. Последствия непредсказуемы.

Семакс

Является смешанным нейропептидом, обеспечивает не только ускорение нейрометаболизма, но и восстановление адекватного кровотока. Относится к синтетическим, универсальным средствам, применяется по усмотрению специалистов. 

Есть и другие названия, однако они назначаются куда реже. Вопрос выбора необходимого медикамента зависит от конкретного клинического случая.

Подробный обзор ноотропов читайте здесь.

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

• Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
• Рексод (800 тысяч единиц).

Эксайтотоксичность

Глутаматная эксайтотоксичность является одним из наиболее важных механизмов, вызывающих гибель клеток в случае расстройств ЦНС. Чрезмерное возбуждение рецепторов глутамата, в частности, рецепторов NMDA, способствует увеличению притока ионов кальция (Са2 +) из-за отсутствия специфичности в открытом ионный канале при связывании глутамата. По мере того как Са2 + накапливается в нейроне, уровни буферизации секвестрации митохондриального Са2 + являются превышенными, что имеет серьезные последствия для нейрона. Так как Са2 + является вторичным мессенджером и регулирует большое количество последующих процессов, накопление Ca2 + вызывает неправильное регулирование этих процессов, в конечном итоге приводя к смерти клетки. Са2 + также может вызывать нейровоспаление, что является ключевым компонентом всех расстройств ЦНС.

Краткие выводы

• Без баланса нейромедиаторов невозможна эффективная работа мозга и всего организма.
• Разлад в их работе может проявляться в виде различных симптомов — от проблем со сном до депрессии и недостатка концентрации.
• На сегодняшний день известны около 60 нейромедиаторов. Их классифицируют по функциям и по химической структуре. 
• Врачи антивозрастной медицины в поисках причины сбоя в работе организма всегда учитывают уровни нейромедиаторов.
• Для их коррекции могут быть назначены фармацевтические препараты или специальное питание. Но эффективнее всего работает персонализированный комплексный подход  к каждому пациенту.