Кома

Содержание:

Диагностика
Анатомо-функциональные особенности ЦНС
Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:
Симптомы ГЭРБ
Реабилитация после комы
Как вести себя с человеком в коме?
К каким докторам следует обращаться если у Вас Кома:
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
- УРОВЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА И ПРОГНОЗ УГНЕТЕНИЯ СОЗНАНИЯ
Лечение
Что такое Кома —
Прогноз
Причины комы
Лечение во время комы
Диагностика
Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Диагностика

Для правильного диагноза, необходимо записаться на прием к врачу неврологу. Консультация врача поможет исключил все состояния, схожие с комой (истерика, передозировка лекарственными препаратами, эпилепсию и другие). Для постановки диагноза специалист анализирует симптомы и признаки состояния больного. Назначаются следующие диагностические процедуры:

анализ крови;
расширенный биохимический анализ крови;
анализ мочи;
компьютерная томография головы;
электрокардиограмма;
электроэнцефалограмма;
рентген шейных позвонков;
исследования спинномозговой жидкости (иногда).

Редко, по симптомам комы можно определить причину, которая и вызвала такое состояние: при кислородном голодании зрачки расширены и не реагируют на свет, а при инсульте и передозировке – зрачки будут сужены.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Алкогольная кома: рискуя жизнью

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический ацидоз — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению «кислых» веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

Морфина сульфат (morphine sulfate)

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Симптомы ГЭРБ

Кислота из желудка может попадать в дыхательные пути (обычно это происходит в положении лёжа) и вызывать першение в горле, охриплость голоса, сухость во рту, кашель. ГЭРБ может стимулировать развитие бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, аспирационной пневмонии.

Постоянное присутствие кислого содержимого в пищеводе приводит к рубцовым изменениям слизистой нижней части пищевода, в результате чего просвет пищевода сужается (это осложнение ГЭРБ называется пептической стриктурой пищевода). В этом случае могут наблюдаться боль при глотании и дисфагия (затруднённость глотания).

Но в первую очередь, ГЭРБ характеризуется симптомами, которые проявляются обычно через час-полтора после еды. Это:

Изжога

Изжога – основной симптом ГЭРБ. Наличие регулярно возникающей после еды изжоги является основанием диагностики заболевания.

Отрыжка

При ГЭРБ типично возникновение отрыжки после еды.

Кислый или горький привкус во рту

Кислый привкус во рту означает, что кислота из желудка, поднялась по пищеводу и раздражает вкусовые рецепторы. Привкус во рту может быть горьким, если в пищевод попала желчь, которая в норме не должна подниматься выше двенадцатиперстной кишки.

Боль в груди

Может ощущаться жжение за грудиной (по ходу пищевода)

Часто жалоба формулироваться как боль в груди, поэтому важно убедиться, что болевые ощущения вызываются именно раздражением слизистой пищевода, а не проблемами с сердцем. В случае ГЭРБ боль обычно связана с приёмом пищи, начинается в подложечной области и только потом поднимается выше

Боль может иррадиировать в шею, плечи, межлопаточную область, нижнюю челюсть.

Реабилитация после комы

Существует позиция, согласно которой своевременное и качественное лечение может существенным образом помочь организму справиться с данным состоянием. Изначально, для поддержания жизнедеятельности, пациенту обеспечивается возможность дыхания и функционирования сердечно-сосудистой системы. Далее проводятся все необходимые исследования, направленные на выявление заболевания – причины развития комы. Именно результаты исследований определяют дальнейшее лечение, назначение и применение медикаментов. При выходе больного из комы лечение основного заболевания не только не прекращается, но и проводится профилактика осложнений. В дальнейшем назначаются мероприятия реабилитационного характера.

Как вести себя с человеком в коме?

Министерство здравоохранения Великобритании выпустило рекомендации для тех, чьи близкие находятся в коме

Поскольку состояние изучено не до конца, важно надеяться на то, что близкий человек слышит и понимает вас

Приходя к больному, сообщите ему, кто вы; в разговорах старайтесь быть позитивным.
Расскажите о том, как прошел ваш день, как если бы больной понимал вас.
Имейте в виду, что все сказанное вами в присутствии больного может быть им услышано.
Выразите ему свою любовь и поддержку, хотя бы просто сидя рядом и держа его за руку.
Дайте ему послушать через наушники его любимую музыку.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кома:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА

Поскольку изменение и
угнетение сознания являются синдромами различных патологических процессов,
лечение которых радикально отличаются друг от друга, целесообразно совмещать
два основных направления в лечебной тактике.

Создание условий дляуменьшения повреждающего воздействияпатологического процесса, обусловившего развитие нарушений сознания, на структуры мозга
Терапия,
ориентированная на ликвидацию причины
неотложного состояния – ОНМК, интоксикация, нейроинфекция и др.

Показания

Неотложная помощь

1.Угнетение сознания:
1.1.Оглушение
1.2.Сопор
1.3.Кома

2.Изменения сознания:
2.1.Психомоторное возбуждение.
2.2.Делирий и др.

3. Если к нарушениям сознания присоединяется нарушение дыхания –
наличие патологических форм
дыхания:
-тахипное более 40 в мин, брадипное
менее 12 в мин
-ЖЕЛ менее 15 мл\кг
-максимальное давление на вдохе 25 см.вод.ст.
-максимальное давление на выдохе 40 см.вод.ст.
PaCO2 более 45 мм.рт.ст.
-PaO2 менее 75 мм.рт.ст.
-вентиляция в минуту менее 10л\кг
-объем выдыхаемого воздуха менее
5мл\кг

показана – интубация и ИВЛ.

1.Обеспечить проходимость дыхательных
путей: (при сопоре и коме – запрокинуть голову, выдвинуть челюсть,
поднять подбородок, ввести S-образную трубку — воздуховод), убедиться в проходимости дыхательный
путей и адекватной вентиляции легких – при помощи аускультации легких

Очень важно! – регулярная санация носа и
ротоглотки (отсосать содержимое не реже 1 раза в час, обязательно после
каждого случая рвоты). 2.Диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) – в\в капельно медленно 2-4мл 0,5%
раствора в 10-20мл

0,9% раствора NaCI, (либо в 50 мл 5% раствора
глюкозы), возможно повторное введение, при неэффективности:
3.Натрия оксибутират – 40-50мг\кг на10-20мл. 0,9% раствора NaCI в\в медленно.

4.Интубация трахеи: перед интубацией:
1.Обязательная
премедикация (в\м 0,5-1,0мл 0,1%
атропина, и 1,0мл 1% димедрола).
2.В течении 1-2
мин., с помощью дыхательного аппарата обеспечивают гипервентиляцию 100%
кислородом.
3.Тщательно удалить
(отсосать) содержимое носовой и ротовой полости, глотки.
Проведение ИВЛ – при неизвестном газовом составе крови, рекомендуется смесь
кислорода с воздухом (1:1), объем вентиляции 12л\мин.
При PaO2
менее 100 мм.рт.ст, и PaCO2 более 45 мм.рт.ст – проводится
ИВЛ с содержанием кислорода 70-100%, с использованием специальных режимов
(положительное давление на выдохе и др.)
Критерии эффективности респираторной терапии
1.Восстановление ЖЕЛ
более 20 мл\кг массы тела (не менее 30% от должной)
2.Снижение уровня PaCO2 до 26-28 мм.рт.ст.
3.Восстановление
уровня PaO2 до 100-110 мм.рт.ст.
По достижении
указанных показателей – перейти на подачу увлажненной кислородно-воздушной
смеси (50\50) через носовые катетеры.

5.Лечебные меры, направленные на устранение причины неотложного состояния (основного
заболевания или ведущего патологического синдрома)

УРОВЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА И ПРОГНОЗ УГНЕТЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Уровень поражения
мозга у больных с угнетением сознания диагностируется на основании выявления
патологических двигательных реакций, изменений мышечного тонуса и симптомов вклинения
мозга.

Декортикация (декортикационная регидность) –
результат двухстороннего поражения глубинных отделов полушарий мозга и
выключения кортико-спинальных путей. Проявляется стойким сгибанием верхних
конечностей, приведением их к туловищу и разгибанием, ротацией внутрь
нижних конечностей.
Децеребрация (децеребрационная ригидность) –
при поражении нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра, полушарий с
дезорганизацией функции ствола мозга и диэнцефальной области. Клинически,
характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией верхних и нижних
конечностей. Чаще наблюдается при массивных кровоизлияниях в мозг, а также
выраженных токсических и метаболических поражениях.
Горметония – при обширных кровоизлияниях в
полушария и желудочковую систему, проявляется периодическим тоническим
напряжением мышц конечностей и туловища, возникающим спонтанно или в ответ
на раздражение.
Генерализованная мышечная атония
– результат
повреждения нижней и средней третей мозга, ретикулярной формации.
Синдром вклинения:

Вклинение в вырезку мозжечкового намета (верхнее)

Вклинение в большое затылочное отверстие (нижнее)

Наиболее жизнеопасны
синдромы вклинения, горметония и децеребрация, прогностически более
благоприятны декортикация и мышечная атония.

Лечение

Лечение шейного остеохондроза требует комплексного подхода и включает в себя:

медикаментозное воздействие;
физиотерапию;
лечебную физкультуру;
массаж;
хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Основная цель медикаментозного лечения: снять боль и головокружение, восстановить нормальное функционирование нервных корешков, а также по возможности остановить или замедлить разрушение хрящевой ткани. В зависимости от ситуации назначаются:

нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, диклофенак, нимесулид и т.п.): направлены на снятие болевого синдрома и воспаления; применяются в виде таблеток, инъекций, мазей, пластырей;
стероидные препараты (гидрокортизон, дексаметазон): также используются для снятия воспаления при неэффективности НПВС;
миорелаксанты (мидокалм): препараты, устраняющие рефлекторные мышечные спазмы, за счет чего уменьшается боль и улучшается кровообращение;
витамины группы B в виде инъекционных или таблетированных препаратов (мильгамма, нейромультивит): способствуют улучшению проведения нервных импульсов;
седативные препараты при выраженном болевом синдроме для улучшения сна и уменьшения эмоциональной составляющей боли;
противоотечные средства при защемлении нервного корешка;
хондропротекторы: препараты, способствующие восстановлению хрящевой ткани.

В зависимости от симптомов, могут быть также назначены средства для улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга, препараты, блокирующие тошноту и головокружение и т.п.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения используются вне обострения. В зависимости от клинической ситуации используются:

физиотерапия:
- лазерная терапия;
- магнитотерапия;
- УВЧ-терапия;
- фонофорез и электрофорез;
массаж;
лечебная физкультура;
иглорефлексотерапия;
мануальная терапия;
подводное вытяжение.

Немедикаментозное лечение способствует снижению выраженности симптоматики и уменьшает частоту и силу обострений. Оно действует опосредованно:

улучшает кровоснабжение пораженной области, обмен веществ и процессы регенерации;
усиливает действие препаратов;
способствует укреплению мышечного каркаса и стабилизации позвоночного столба;
снижает нагрузку на позвоночные диски;
устраняет мышечные спазмы и блоки.

Хирургическое лечение

Помощь хирургов необходима в запущенных случаях заболевания, когда медикаментозные методы уже неэффективны. В настоящее время используется несколько операций:

хирургическое удаление грыжи диска (микродискэктомия, эндоскопическая или трансфасеточная операция);
ламинэктомия: удаление остистых отростков или дужки позвонка, за счет чего снижается нагрузка на корешок спинного мозга;
нуклеопластика: устранение грыжи путем удаления части ядра межпозвонкового диска.

Важно помнить, что только врач может решать, как лечить остеохондроз шейного отдела позвоночника. Схема составляется индивидуально с учетом стадии болезни, сопутствующих патологий и индивидуальных особенностей организма пациента.

Что такое Кома —

Кома (от греч. koma– глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Основоположником учения о коматозных состояниях в нашей стране является И. К. Боголепов.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза

Особенно важно поддержание жизненно важных функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния

Прогноз

Выведение человека из комы, безусловно, задача непростая и под силу только высококвалифицированным специалистам, которые трудятся в специализированных неврологических центрах. Прогноз полностью зависит от степени тяжести вегетативного состояния – при легкой прекоме из-за подъема глюкозы восстановление происходит в полном объеме. Тогда как при коме из-за обширного геморрагического инсульта или автоаварии, вероятность выздоровления человека маловероятна. Однако, врачи в реанимации выполняют все требуемые действия.

К тому же родственникам сообщается, как можно вывести из комы больного – разговаривать, читать вслух любимые книги, сообщать важные новости о семье. Это часто способствует возвращению сознания к человеку. После комы он далеко не всегда здраво оценивает свое самочувствие и произошедшее с ним расстройство. Поэтому находится под наблюдением врачей.

Избежать комы позволяет своевременное лечение хронических заболеваний, а также выполнение всех рекомендаций врача.

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:

Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Лечение во время комы

После того, как был поставлен диагноз «кома вследствие черепно-мозговой травмы», начинают соответствующее лечение. В первую очередь проводят мероприятия, позволяющие усилить приток крови в головной мозг. Неотложную терапию начинают уже в машине скорой помощи.

Используют искусственную вентиляцию легких, вводят в организм лекарственные средства, способствующие нормализации артериального давления. Требуется введение препаратов, которые улучшают функционирование таких органов, как печень и почки.

В случае остановки дыхания врач скорой помощи вводит в полость трахеи специальную трубку, которая является проводником кислородного воздуха, исходящего из дыхательного аппарата.

Так как, находясь в коме, человек не может самостоятельно кушать, введение питательных веществ производят методом зонда. Для профилактики вторичного инфицирования мочевыводящего пути и легких назначают мощные антибактериальные препараты.

Диагностика

На первичном приеме врач пальпирует орган. Если после внешнего осмотра у него остаются сомнения, он направит вас на анализы. В ходе обследования проверяют уровень:

ТТГ;
Т4;
Т3;
анти-TG и анти-TPO (антител к тканям щитовидной железы);
йода.

Кроме этого, назначают УЗИ щитовидной железы в комплексе с доплерографическим исследованием кровотока. В отдельных случаях проводится компьютерная томография гортани. Если обнаружены узлы, определяют уровень кальцитонина и тиреоглобулина ТГ, а также делают тонкоигольную пункционную биопсию – забор образца тканей на цитологическое исследование клеток.