Синдром угнетения и мышечной дистонии — лечение в челябинске и екатеринбурге

Подробнее о вегетососудистой дистонии

Это — синдром, сопровождаемый нарушением работы вегетативной нервной системы и функциональными сбоями со стороны многих органов. Вегетососудистая дистония не является отдельным заболеванием, а считается комплексом симптомов различной этиологии.

Впервые подобное состояние было описано в 1918 году в Америке врачом Б. Оппенгеймером, который назвал его «нейроциркуляторная астения». В советское время синдром назвали вегетососудистой дистонией.

В современном мире его проявления объединили названием «нейроциркуляторная дистония». По классификации МКБ-10 это выражается понятием «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы».

Симптомы подобного состояния достаточно разнообразны:

• боли в области сердца, ощущения сердцебиения;
• нарушения акта дыхания в виде одышки или удушья, нехватки воздуха;
• постоянные головные боли, головокружения;
• плохой сон;
• боли в суставах, мышцах;
• быстрая утомляемость, слабость, недомогание, потеря сознания;
• судорожные подергивания рук и ног, тремор;
• нарушение терморегуляции;
• субфебрилитет до 37°;
• повышенное потоотделение, ощущения жара, сухость во рту.

Конечно, подобные проявления ВСД могут иметь реальные причины: хронические инфекции, интоксикация, гипоксия, пренатальные и постнатальные поражения, остеохондроз шейного отдела позвоночника с нарушением кровоснабжения мозга.

Но чаще всего такие симптомы становятся проявлением нервно-психических нарушений: истеричности, мнительности, повышенной впечатлительности, нервной истощенности.

Способствуют этому и разного рода события, которые вызывают эмоциональное перенапряжение и выводят нервную систему из равновесия. В этом случае к ряду симптомов присоединяются и другие, говорящие о психическом дисбалансе:

• чувство тревоги;
• навязчивые мысли и фобии;
• страх смерти;
• ощущение, что сходишь с ума;
• неверие в реальность происходящего.

Скорее, именно нервные расстройства вызывают болезненные и неприятные ощущения в других органах. Этот факт подтверждается тем, что при обследовании органических нарушений в заявленном органе не фиксируется.

В ситуациях, когда нервное напряжение выходит за пределы допустимого и нарушается психическое состояние, поможет Афобазол. Препарат относится к анксиолитикам, то есть, обладает способностью устранять тревогу. Вместе с ней уходит раздражительность, чрезмерная озабоченность и беспочвенные опасения.

Снимая нервное перенапряжение, препарат помогает расслабиться, снизить беспокойство и наладить сон, устраняет навязчивые страхи. С нормализацией работы нервной системы пропадают симптомы нарушения работы внутренних органов. Кроме этого, улучшаются когнитивные функции: память и концентрация внимания.

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

мы умеем работать со стрессом и его последствиями. Стресс не только истощает нервную систему, но еще и нарушает обмен веществ и работу иммунитета. Во время стрессовых ситуаций функции организма перестраиваются для готовности к физическому ответу на опасность (бежать, бороться). Длительное застревание в стрессе, в «боевой готовности», происходит в ущерб текущим потребностям организма, и хронические заболевания выходят из-под контроля. Особенно характерно обострение аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев можно существенно облегчить течение заболевания, предотвратив влияние психического стресса на организм.

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

Как действует Афобазол

Средство относят к транквилизаторам, но нужно отметить, что оно выгодно выделяется на фоне других собратьев.

Большинство представителей этой группы воздействуют на бензодиазепиновые рецепторы. В связи с этим существуют некоторые побочные явления таких препаратов, как то: сонливость, мышечная атония, снижение концентрации внимания. Нередки случаи привыкания и синдрома отмены. А вот Афобазол действует очень мягко, минуя все вышеперечисленные осложнения. Он не оказывает воздействия на бензодиазепиновые рецепторы, действуя непосредственно на ГАМК-чувствительные нейроны, повышает их чувствительность.

ГАМК (гамма-аминомаслянная кислота) подавляет повышенную нервную возбудимость мозга. Это — ведущий нейромедиатор, который отвечает за процессы торможения в ЦНС. Он угнетает действие ацетилхолина и адреналина, которые вызывают эмоциональные всплески и боль. Но в то же время ГАМК активизирует энергетический потенциал тканей мозга, стимулирует в нем кровообращение и поглощение клетками глюкозы и кислорода, то есть, улучшает трофику или питание головного мозга.

Афобазол снижает активность подкорковых центров, таких как таламус или гипоталамус, отвечающих за эмоции человека.

Принимая Афобазол, вы защитите нервную систему, не впадая при этом в ступор.

Гематоэнцефалический барьер и антигистаминные препараты

Действие антигистаминных препаратов на ЦНС зависит от способности препарата преодолевать гематоэнцефалический барьер и связываться с рецепторами H1 в головном мозге. Способность преодолевать гематоэнцефалический барьер зависит от липофильности и сродства молекулы лекарства к Р-гликопротеину (P-gp). 

P-gp – трансмембранный транспортный белокрасположен в мембране эндотелиальных клеток сосудов головного мозга. Он регулирует перенос биологически активных молекул, таких как гормоны, ксенобиотики, через клеточную мембрану из ЦНС. Транспорт происходит активно в присутствии аденозинтрифосфата (АТФ), независимо от градиента концентрации на обеих сторонах клетки. 

Эндотелиальные клетки капилляров ЦНС тесно связаны с относительно небольшим количеством трансэндотелиальных каналов для диффузии пассивно растворимых молекул. Гематоэнцефалический барьер также включает микроглию, астроциты, перициты и сами нейроны.

Антигистаминные препараты первого поколения липофильны, не имеют сродства к P-gp, а антигистаминные препараты второго поколения менее липофильны и являются хорошими субстратами для P-gp. Поэтому распределение молекулярной массы (чем меньше молекула, тем легче преодолеть гематоэнцефалический барьер) становится все менее и менее важным. Например, дезлоратадин (338,9) имеет молекулярную массу, аналогичную гидроксизину (347,9), но его поступление в ткани мозга иное. 

Было обнаружено, что поглощение антигистаминных препаратов первого поколения тканями мозга в 5,5 раз выше, чем у антигистаминных препаратов второго поколения.

Антигистаминные препараты классифицируются как депрессанты, не влияющие на ЦНС, по трем аспектам: 

1. Субъективное ощущение сонливости (отсутствие после приема антигистаминных препаратов).
2. Объективная оценка изменений когнитивных и психомоторных функций. 
3. Оценка занятости центрального рецептора H1 при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Чем больше H1 рецепторов занято, тем больше страдают психометрические и мозговые функции. 

Антигистаминный препарат может быть классифицирован как депрессант, не влияющий на ЦНС, если количество занятых центральных H1-рецепторов составляет менее 20% при максимальной рекомендованной дозе. ЦНС подавляется, если занято более 50% рецепторов H1 в головном мозге, хотя, по оценкам некоторых авторов, это число должно достигать 60-70%.

Последние два аспекта особенно важны, но при классификации антигистаминных препаратов как депрессантов, не влияющих на ЦНС, необходимо учитывать все три аспекта.

Лечение

Диффузную полиморфную дезорганизацию можно вылечить только в специализированных медучреждениях. Правильно поставленный диагноз позволяет назначить соответствующее лечение, которое позволит избавиться от патологии и ее последствий, восстановить нормальное функционирование клеток.

Не стоит затягивать с лечением – любая отсрочка затруднит его и спровоцирует осложнения.

Восстановление естественных связей во много зависит от степени поражения. Чем она меньше, тем лучший результат покажет лечение. Привычный образ жизни станет возможен только через несколько месяцев.

План лечения разрабатывают с учетом причин изменений БЭА. Нормализовать мозговую деятельность легко только на начальной стадии атеросклероза. Самыми тяжелыми случаями считают облучение и интоксикация.

Назначают комплекс медикаментов. Его действие должно быть направлено на ликвидацию первопричины (лечение основного заболевания), психопатологических и неврологических синдромов, нормализацию метаболических процессов и церебральной циркуляции. Для восстановления нормального кровообращения используют различные группы препаратов:

• пентоксифиллин для улучшения микроциркуляции крови;
• антагонисты ионов кальция для воздействия на церебральном уровне;
• ноотропные средства;
• метаболические препараты;
• антиоксиданты;
• вазоактивные средства и т.д.

Лечение дезорганизации биоэлектрической активности может включать физиотерапевтические методы: магнито- и электротерапию, бальнеолечение.

Гипербарическая оксигенация и озонотерапия

Сосудистые заболевания – виновники кислородного голодания лечатся при помощи гипербарической оксигенации: через маску в дыхательные органы подают кислород под давлением 1,25-1,5 атм. При этом ткани насыщаются кислородом и облегчаются симптомы нарушений функционирования мозга. Но метод имеет ряд противопоказаний:

• гипертония;
• сливная двухсторонняя пневмония;
• плохая проходимость слуховых труб;
• пневмоторакс;
• острые респираторные заболевания;
• высокая чувствительность к кислороду.

Хорошие результаты показывает озонотерапия, но для ее проведения требуется дорогостоящее оборудование и подготовленный персонал, что может себе позволить не каждое медицинское учреждение.

В тяжелых случаях при сопутствующих заболеваниях требуется помощь нейрохирурга. Самолечение опасно для жизни!

Схема лечения

◊ Дозировка и подбор дозы

• Оптимальная доза: 50-200 мг/день
• Депрессия и ОКР: начинать с 50 мг и ждать несколько недель, но можно повышать каждую неделю, максимум – 200 мг/день
• Паническое расстройство, ПТСР, социальная тревожность: начинать с 25 мг, через неделю повысить до 50 мг,  ждать несколько недель, чтобы оценить, нужно ли повышать, максимум – 200 мг/день
• Пременструальное дисфорическое расстройство: 50 мг/день весь менструальный цикл или только в лютеальной фазе
• Зуд: 25-100 мг/день
• Предотвращение артериальной гипотензии во время гемодиализа: 100 мг/день .
• Многим пациентам доза 50 мг/день недостаточна
• При сильной тревожности и ажитации начальная доза должна быть меньше, титровать надо медленнее, а также добавить тразадон или бензодазепин
• Если у пациента в прошлом история непереносимости антидепрессантов, начинать с дозы 12,5 мг
• Если в начале лечения или после прерывания лечения появляются тревожность, бессонница, ажитация, акатизия, нужно рассмотреть возможность биполярного расстройства и переключиться на стабилизатор настроения или атипичный антипсихотик

◊ Как быстро действует

• У некоторых пациентов начинает действовать сразу же.
• Начинает действовать после 2-4 недель.
• Если нет эффекта через 6-8 недель, надо повысить дозу или перейти на другой препарат.
• Для предотвращения рецидива можно принимать в течение многих лет.

◊ Ожидаемый результат

• Полная ремиссия.
• После исчезновения симптомов депрессии следует продолжать прием 1 год, если это было лечение первого эпизода. Если это лечение повторного эпизода, лечение можно продлить бессрочно.
• Использование при лечении тревожности может быть бессрочным .

◊ Если не работает

• Изменить дозу, перейти на другое лекарство или добавить вспомогательный препарат;
• Подключить психотерапию;
• Пересмотреть диагноз, выяснив коморбидные состояния;
• У пациентов с недиагностированным биполярным аффективным расстройством эффективность лечения может быть низкой, в таком случае следует перейти на Стабилизатор настроения .
• В острой фазе депрессивного расстройства тяжёлой степени, которое сопровождается психотическими или кататоническими симптомами, а также у пациентов с актуальными суицидальными идеями необходимо рассмотреть возможность проведения электросудорожной терапии .

◊ Как прекратить прием

Постепенно снижать дозу, чтобы избежать синдрома отмены;
Для многих работает такая схема: снизить на 50 % за 3 дня, потом еще на 50 % за 3 дня, потом прекратить;
Если синдром отмены очень сильный, надо поднять дозу и переждать, пока симптомы синдрома отмены уйдут;
Важно отличать синдром отмены от возврата симптомов заболевания .

◊ Лечебные комбинации

• При бессоннице: тразадон
• В США Сертралин комбинируют с бупропионом. Данная комбинация называется “Well-loft”.
• При усталости, сонливости, потере концентрации: модафинил .
• Комбинации с другими антидепрессантами могут активировать биполярное расстройство и суицидальные идеи
• При биполярной депрессии, психотической депрессии, резистентной депрессии, резистентном тревожном расстройстве: стабилизаторы настроения, атипичные антипсихотики
• При тревожном расстройстве: габапентин, тиагабин
• Бензодиазепины

1-местная палата

24 000 руб/сут

Размещение в палате:

Варианты размещения: 1 чел.

Возможность размещения с родственником*: +

(*дополнительная оплата в размере 80% от стоимости размещения)

Ванная комната:

Душ: +

Санузел: +

Банные полотенца: +

Гигиенические средства: +

Тапочки: —

Халаты: —

Косметические средства: —

Интернет/ телевидение:

Телевидение: +

WI-FI: +

Мебель:

Медицинская кровать: +

Спальная кровать: —

Медицинский матрас: +

Ортопедический матрас: —

Шкаф для одежды: +

Индивидуальная тумба: +

Вешалки: +

Письменный стол: —

Кресло: —

Электроника:

Телевизор: +

Холодильник: +

Настольная лампа: +

Прочее:

Центральное кондиционирование: +

Питьевая вода в палате: —

Стаканы: —

Чайный набор: —

Фрукты: —

Сноски

1. Stephen Stahl “Prescriber’s Guide”, 6th edition, 2017

2. Neuroscience-Based Nomenclature (https://www.nbn2.com/taskforce)

3. В России модафинил внесен в “Список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых  ограничен и в отношении которых устанавливаются меры контроля” (Список II)

4. American Psychiatric Association. Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, Second Edition. American Psychiatric Association Practice Guidelines.

5. Weissberger GH et al. Sertraline for the treatment of depression in vascular cognitive impairment . American J Geriatr Psychiatry.

6. Hamid Noshad et al. (2018) Sertraline Prevents Hypotension During Hemodialysis: A Randomized Clinical Trial. Nephro-Urology Monthly. In Press. 10.5812/numonthly.66060.

7. Sertraline medscape.com

8. Основные моменты ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации (АПА) по психофармакологии 2018

9. Shen ZQ, Gao SY, Li SX, et al. Sertraline use in the first trimester and risk of congenital anomalies: a systemic review and meta-analysis of cohort studies. Br J Clin Pharmacol. 2016;83(4):909-922.

10. Davies S. J. C., Mulsant B. H., Flint A. J., Meyers B. S., Rothschild A. J. Whyte E. M. (2016). SSRI-antipsychotic combination in psychotic depression: sertraline pharmacokinetics in the presence of olanzapine, a brief report from the STOP-PD study. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 31(3), 252–255.doi:10.1002/hup.2532

Симптомы

– невозможность длительно умственно трудиться либо практиковать физическую деятельность;

– быстрая утомляемость;

– повышенная апатичность;

– ухудшение реагирования;

– спад моторной активности;

– ослабление рефлексов;

– бессонница;

– тревожность, пессимистичные думы;

– раздражительность;

– снижение внимания;

– навязчивые мысли;

– ухудшение памяти.

Коварность данного состояния у малышей заключается в ошибочном принятии апатии в качестве физиологического варианта нормы. Пассивность и безмятежность крохи они воспринимают за специфику характера. Многие родители даже радуются, считая, будто им повезло с таким спокойным отпрыском. В действительности подобное состояние может скрывать серьёзные недуги, приводящие к непоправимым процессам.

Обычно наличие описываемого состояния у крохи обнаруживается в мышечной вялости, замедленном реагировании на свет, беспричинном плаче, запоздалой улыбке, сонливости.

Летаргия проявляется практически беспробудным сном крохи. Ребёнок засыпает моментально после кормления или игровой деятельности. У взрослых лиц обнаруживается в невозможности пробуждения. Часто внешне подобное состояние напоминает смерть, однако проведённое обследование позволяет установить, что больной пребывает во сне. Визуально определить, что индивид жив довольно сложно, поскольку ключевые факторы жизнедеятельности ослаблены. Отмечается арефлексия, резкий спад давления. Летаргическое состояние может продолжаться до нескольких лет.

Оглушение характеризуется кривлянием либо незначительными движениями конечностей при касании. Отмечается рефлекс Бабинского.

Ступор проявляется моторным нарушением, доходящим иногда до полного обездвиживания, отсутствием ответа на стимуляцию извне, ослабляется мыслительная деятельность, иногда наблюдается «восковая гибкость». Чаще подобное состояние отмечается у слабой половины, ибо им свойственен более характерный разлад эмоциональной сферы (депрессивные настрои, паника).

Кома являет собой самую выраженную степень анализируемого состояния, характеризующегося утратой сознания, а также реагирования на внешнюю стимуляцию. Помимо того наблюдается ухудшение функционирования дыхательной системы и сердечно-сосудистого аппарата.

Выделяют 4 степени анализируемого патологического состояния:

– первая степень проявляется заторможенным реагированием на сильную стимуляцию, возможно выполнение элементарных двигательных актов, взаимодействие затруднено, кожные рефлексы ослаблены;

– вторая степень обнаруживается в глубокой погружённости в сон, взаимодействие невозможно; ослаблении реагирования на боль, изменении дыхания, иногда недержанием мочи, сужении зрачков. Двигательные акты при наличии не координированы;

– третья характеризуется притуплением сознания, возможно непроизвольное испражнение и деуринация, снижением давления, практически полным отсутствием реагирование на боль, низкой температурой тела;

– последняя степень проявляется резким понижением давления, прекращением спонтанного дыхания, полной арефлексией.

Психомоторные стимуляторы

— фенамин, сиднокарб, кофеин.

Механизм:  стимулируют центральные дофамино- и адренорецепторы, сужают сосуды, повышают АД и ЧСС, снижают утомление, повышают работоспособность (временно).

Побочные эффекты:  головокружение, бессонница, гипертония. К фенамину может развиться лекарственная зависимость.

Показания:  астенические состояния, передозировка лекарств, угнетающих ЦНС, мигрень. Для повышения работоспособности применяют только кофеин.

Противопоказания: заболевания ССС,  сахарный диабет, заболевания печени, атеросклероз, глаукома.

      Rp: Tab. Phenamini  0,01  № 10

      D.S.: по 1 таб.  х  1 р/д.

Rp: Tab. Sydnocarbi  0,005  № 20

D.S.: по 1 таб  х  2 р/д.

      Rp: Sol. Coffeini natrio-benzoatis 10% — 1 ml

      D.t.d. № 10 in ampull.

      S.: по 1 мл  х 2 р/д  п/к.

Что такое ППЦНС?

Само словосочетание перинатальный период говорит о том, что перинатальное поражение ЦНС развивается у еще не родившегося или только появившегося на свет ребенка.Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) — это не один, а несколько диагнозов, которые подразумевают нарушение функций работы в головном мозге новорожденного ребенка и могут привести к стойким неврологическим последствиям в более старшем возрасте (например, ДЦП, ЗПРР).

Весь перинатальный период условно делится на три этапа:

–    с 28 недели и до момента родов длится антенательный период;

–    сам процесс родов называется интранатальным периодом;

–    неонатальный период это промежуток времени с момента рождения до 7 дня жизни включительно.

В современной медицине нет точного названия заболевания при поражении ЦНС плода, есть только сборное, его называют ППЦНС или же перинатальная энцефалопатия. Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, проявляется нарушениями в работе двигательного аппарата, нарушением речи и психики.

С развитием медицины, перестали данный диагноз употреблять для детей старше одного месяца. По истечении месяца врач должен поставить точный диагноз ребенку. Именно в этот период невролог с точностью определяет, насколько сильно повреждена нервная система. Назначает лечение и следит за тем, чтобы оно было подобрано правильно.

Каковы причины и факторы риска ППЦНС?

Причины, по которым может развиться перинатальное поражение центральной нервной системы достаточно разнообразны, среди самых популярных:

–    соматическое заболевание матери, которое сопровождается хронической интоксикацией;

–     наличие острых инфекционных заболеваний или хронических очагов инфекции, в то время когда будущая мать вынашивала ребенка;

–    в случае, если у женщины нарушен процесс питания, или же она не созрела для беременности и родов;

–    нарушение маточно-плачцентарного кровотока во время беременности;

–    изменения в обмене веществ также влечет за собой расстройство нервной системы у будущего ребенка (повышение уровня биллирубина, неонатальная желтуха);

–    в случае сильного токсикоза, как на ранней стадии, так и на поздней, или появление иных проблем с вынашиванием ребенка;

–    окружающая среда выступает немаловажным фактором в развитии заболевания;

–    появление патологии во время родов — это может быть слабая родовая деятельность, ускоренные роды;

–    если ребенок рождается недоношенным, то и его организм не развит полностью, поэтому на данном фоне может появиться нарушение в работе ЦНС;

–    наибольшему риску развития поражений ЦНС подвержены малыши, у которых присутствует наследственный фактор.

Все остальные причины возникновения ППЦНС ситуативные и в большей степени предугадать их появление просто нельзя.
Выделяют несколько путей развития перинатального поражения ЦНС у новорожденных детей в зависимости от причины и последующей симптоматики, анализ которых позволяет поставить первоначальный диагноз:

–    Если четко зафиксирован недостаток кислорода, во время нахождения малыша внутри организма матери (гипоксия), то диагностируют гипоксическое поражение ЦНС.

–    Во время родов у младенца может быть повреждена тканевая структура (это может быть как головной мозг, так и спинной). В этом случае, уже идет речь о травматическом поражении ЦНС, в результате чего появляются изменения в работе головного мозга.

–    В случае нарушения обмена веществ могут появиться метаболические и токсико-метаболические поражения. Это может быть связано с употреблением во время беременности алкоголя, лекарственных препаратов, никотина.

–    Изменения в ЦНС при наличии инфекционных заболеваний перинатального периода.

Взаимодействие с другими веществами

Трамадол повышает риск судорог
Нельзя использовать с ингибиторами МАО. После окончания приема ингибиторов МАО должно пройти 14 дней. Начинать лечение ингибиторами МАО через 7 дней после окончания приема циталопрама.
Вместе с антикоагулянтами, вероятно, повышает риск кровотечений.
Тесты мочи на бензодиазепины могут давать ложноположительный результат у тех, кто принимает сертралин.
Из-за ингибирования CYP450 2D6 сертралин может повысить уровень тиоридазина и вызвать аритмию
Из-за ингибирования CYP450 3А4 сертралин может повысить уровень алпрозалама, буспирона и триазолама
Посредством ингибирования CYP450 3A4 сертралин теоретически может повышать концентрации определенных ингибиторов HMG-CoA-редуктазы, снижающих уровень холестерина, особенно симвастатина, аторвастатина и ловастатина, но не правастатина или флувастатина, что увеличило бы риск рабдомиолиза

Таким образом, совместное введение сертралина с определенными ингибиторами HMG CoA редуктазы следует проводить с осторожностью

ПРЕДМЕТЫ

• Анатомия
• Акушерство и гинекология
• БЖД, медицина катастроф
• Биохимия
• Биология
• Гистология
• Гигиена
• Генетика
• Диетология
• Дерматовенерология
• Инфекционные болезни
• Культурология
• Лабораторная диагностика
• Летняя практика
• Лучевая диагностика
• Медицинская информатика
• Микробиология
• Неврология
• Общественное здоровье
• Общий уход

• Онкология
• Патологическая анатомия
• Патофизиология
• Педиатрия
• Правоведение
• Пропедевтика внутр. болезней
• Пропедевтика детских болезней
• Психиатрия
• Психология и педагогика
• Судебная медицина
• Терапия
• Топографическая анатомия
• Урология
• Фармакология
• Физика
• Физиология
• Философия
• Хирургия
• Эндокринология
• English