Опиоиды

«Поломка» дофамина

Вначале, когда наркотики используют впервые, то выброс дофамина идет «сверхмощный», практически ударный, чем, например, шоколадные конфеты или даже секс. Именно это делает наркотики «незаменимыми», организм хочет испытать такой «кайф» еще раз. А так как опиоидные наркотики, как имеющие такую же структуру принимаются нашим организмом как «близкие, родственные», и это и дает наибольший выброс дофамина.

К примеру, там, где действует кокаин где вырабатывается и дофамин, и кокаин блокирует его естественный обратный захват клетками мозга. В результате в мозге оказывается много больше свободного дофамина, чем обычно. А, высокая же концентрация свободного дофамина, вызывает намного больший «кайф», так как в нормальном состоянии этого никогда нет, то мозг и испытывает ощущения, которые никогда не испытывал ранее. А вот героин действует только непосредственно на сами опиоидные рецепторы, и в этом случае опять происходит выделение большого количество дофамина по всей системе вентральной области покрышки.

После привыкания начинается «требование» от нашего организма большей дозы, который получил от первоначальной дозы удивительные ощущения.

Но вот в чем вопрос, что чтобы повторить первое ощущение (а там, как вы помните, было много дофамина) необходима уже чуть большая доза, чем в первый раз, так как мозг становится с каждым разом все менее и менее чувствительным к дофамину. Иногда аддикцию объясняют той генетической предрасположенностью, о чем выше написано.

Опиоиды

К опиоидам относятся химические соединения, получаемые из семян опийного мака, а также полусинтетические и синтетические вещества со схожими свойствами, для всех из которых характерна способность связываться с опиоидными рецепторами центральной нервной
системы. Опиоиды обладают анальгетическим и седативным действием и широко применяются в качестве обезболивающих препаратов. Такие опиоиды, как метадон и бупренорфин, применяются для заместительной поддерживающей терапии при опиоидной зависимости.
Опиоиды обладают способностью вызывать эйфорию, что обусловливает их рекреационное использование. К опиоидам относятся героин, морфин, кодеин, фентанил, метадон, трамадол и другие аналогичные вещества. В силу своих фармакологических свойств они
могут вызывать нарушения дыхания, а их передозировка может привести к летальному исходу.

Регулярное рекреативное, продолжительное, ненадлежащее использование опиоидов и их прием без медицинского наблюдения могут приводить к формированию опиоидной зависимости и других нарушений здоровья. Опиоидная зависимость является следствием бесконтрольного
использования опиоидов и характеризуется их регулярным или постоянным приемом. Характерной чертой зависимости является интенсивная внутренняя тяга к приему опиоидов, что проявляется в снижении способности контролировать их прием, повышении приоритетности
их приема по сравнению с другими видами деятельности и продолжении их употребления, несмотря на причиняемый этим вред или другие негативные последствия. К возможным физиологическим признакам зависимости относятся повышенная толерантность к действию
опиоидов, абстинентный синдром при прекращении их приема или снижении дозировки, а также регулярное употребление опиоидов или веществ со сходным фармакологическим действием для снятия или облегчения симптомов синдрома отмены1.

По данным за 2018 г., в мире около 269 миллионов человек (или 5,3% мирового населения в возрасте от 15 до 64 лет) в течение года хотя бы один раз употребляли наркотики. Из них около 58 миллионов человек употребляли опиоиды. В
2018 г. расстройствами, обусловленными употреблением наркотиков, страдало около 35,6 миллиона человек2. Большинство людей с опиоидной зависимостью принимали героин, реализуемый по каналам незаконного оборота наркотиков, однако
отмечается рост доли лиц, зависимых от рецептурных опиоидов.

Эволюция

Семейство опиоидных рецепторов (OR) возникло в результате двух событий дублирования одного предкового опиоидного рецептора на ранних этапах эволюции позвоночных. Филогенетический анализ показывает, что семейство опиоидных рецепторов уже присутствовало у челюстных позвоночных более 450 миллионов лет назад. У людей этот паралогон, возникший в результате события двойной тетраплоидизации, привел к тому, что гены рецепторов были расположены на хромосомах 1, 6, 8 и 20. События тетраплоидизации часто приводят к потере одного или нескольких дублированных генов , но в этом случае, почти все виды сохраняют все четыре опиоидных рецептора, что указывает на биологическое значение этих систем. Стефано проследил совместную эволюцию OR и иммунной системы, лежащую в основе того факта, что эти рецепторы помогали более ранним животным пережить боль и воспалительный шок в агрессивной среде.

Семейства рецепторов дельта, каппа и мю демонстрируют 55–58% идентичности друг с другом и 48–49% гомологии с рецептором ноцицептина . Взятые вместе, это указывает на то, что ген рецептора NOP, OPRL1, имеет такое же эволюционное происхождение, но с более высокой частотой мутаций, чем другие гены рецептора.

Несмотря на то, что семейства опиоидных рецепторов во многом похожи друг на друга, их структурные различия приводят к различиям в функциональности. Таким образом, мю-опиоидные рецепторы вызывают расслабление, доверие, удовлетворение и обладают сильным обезболивающим действием

Эта система также считается важной в опосредовании сложного социального поведения, связанного с формированием стабильных, эмоционально ориентированных отношений. Было продемонстрировано, что социальная привязанность опосредуется опиоидной системой в экспериментах по введению морфина и налтрексона , агониста и антагониста опиоидов , молодым морским свинкам

Агонист уменьшал предпочтение подростка находиться рядом с матерью и уменьшал дистресс-вокал, тогда как антагонист имел противоположные эффекты. Были подтверждены эксперименты на собаках, цыплятах и ​​крысах, подтверждающие эволюционное значение передачи опиоидных сигналов в этом поведении. Исследователи также обнаружили, что системное лечение налтрексоном самок степных полевок во время первоначального контакта с самцом уменьшало последующие брачные схватки и несексуальную социализацию с этим знакомым партнером, когда впоследствии проводился тест выбора с участием нового самца. Это указывает на роль опиоидных рецепторов в брачном поведении. Однако мю-опиоидные рецепторы не обладают специфичностью для регулирования социального поведения, поскольку они вызывают расслабляющий эффект в широком спектре несоциальных контекстов.

Функциональность каппа- и дельта-опиоидных рецепторов может быть в меньшей степени связана с расслабляющими и обезболивающими эффектами, поскольку каппа-OR часто подавляет активацию мю-опиоидных рецепторов, а дельта-OR отличается от mu-OR своим взаимодействием с агонистами и антагонистами. Каппа-опиоидные рецепторы были вовлечены в перцептивную мобилизацию, наблюдаемую при хронической тревоге, тогда как дельта-опиоидные рецепторы, как было обнаружено, индуцируют инициирование действий, импульсивность и поведенческую мобилизацию. Эти различия привели некоторые исследования к предположению, что повышенная или пониженная регуляция в трех семьях опиоидных рецепторов является основой различной диспозиционной эмоциональности, наблюдаемой при психических расстройствах.

Имеются данные о том, что специфические для человека когнитивные особенности, модулируемые опиоидами, зависят не от различий в кодировании рецепторов или лигандов, которые демонстрируют 99% гомологию с приматами, а вместо этого обусловлены регулирующими изменениями в уровнях экспрессии, для которых специально отобраны.

Как связаны G-белок и нейронные связи с возникновением аддикции

Каждая инъекция опиоида увеличивает количество G-белка, который остается в организме от 6-8 недель и накапливается все больше и больше. И именно накопление G-белка является пусковой точкой для аддикции. Это теория подтверждена на молекулярном уровне американскими учеными на животных. Этим и объясняется тот факт, что часто наркоманы, после лечения, переключаются на другую аддикцию.

Их нейронные связи сильно изменены и действуют с помощью белка на гиппокамп и мозжечковую миндалину. В этом биологический путь пристрастия к наркотикам, гиппокамп напоминает об этих нейронных связях (анатомические изменения в дендритах, которые становятся более разветвленными и крупными) и ощущениях от наркотиков, а дофамин при этом не выделяется, а желание остается, поэтому и лечение аддикции такое сложное, а возврат к наркотикам – это такой простой путь.

Поэтому и лечение опиоидной зависимости ведут на всех уровнях организма, применяя и такие нетрадиционные способы, как религию (молитву), физкультуру, медитации, чтобы заместить аддикцию наркомании на другие (10).

В заключении стоит отметить, что такое пристрастие или аддикция к наркотикам опиоидного типа страшный диагноз, и следует сделать вывод о том, что необходимо на самом раннем этапе, еще с рождения ребенка начинать историю его жизни с описания всей системы родовых связей и условий жизни самых дальних поколений, чтобы точно определить те точки, которые могут привести к таким грозным заболеваниям как наркомания, игромания, шопоголизм, кредитная лихорадка, алкоголизм и зависимость от отношений с другими людьми. Это может предотвратить формирование зависимости.

В данной статье можно убедиться в механизме возникновения этих болезней и формирование зависимости, которые при правильном подходе могут не возникнуть и решать этот вопрос необходимо на всех уровнях государственном, медицинском, психологическом и социальном.

Классификация

По действию

• Полные агонисты: героин, гидроморфон, морфин, оксиморфон, метадон, меперидин, фентанил, алфентанил, суфентанил, ремифентанил, леворфанол;
• Частичные агонисты: трамадол, кодеин, оксикодон, гидрокодон, пропоксифен, дифеноксилат;
• Агонисты-антагонисты смешанного действия: бупренорфин, нальбуфин, буторфанол, пентазоцин, налорфин (являются агонистами или частичными агонистами к одним типам опиоидных рецепторов и антагонистами к другим);
• Антагонисты: налоксон, налтрексон, налмефен.

По происхождению

• Растительного происхождения
  • Алкалоиды опийного мака: морфин, кодеин, тебаин
  • Другие природные опиоиды: митрагинин, сальвинорин А
• Полусинтетические
• Синтетические
• Эндогенные (вырабатываемые самим организмом)

Фенантрены

Фенантренами или 4,5α-эпоксиморфинанами называют группу природных и полусинтетических опиоидов (опиатов), близких по структуре к морфину. Важнейшими структурными элементами морфина и других фенантреновых опиоидов являются ароматическое кольцо A и пиперидиновое кольцо D.

Размер группы замещения при атоме азота в морфиноподобных соединениях влияет на активность. Соединения с метильной группой при атоме азота, как правило, являются хорошими агонистами опиоидных рецепторов. Замена метильной группы на небольшие цепочки из 3-5 атомов углерода приводит к образованию опиоидных антагонистов, которые сохраняют сродство к опиоидным рецепторам, но не активируют их. Более крупные группы замещения при атоме азота могут возвращать соединению агонистические свойства: так, морфиноподобные соединения с фенилэтильной группой при атоме азота на порядок более активны, чем их соответствующие аналоги с метильной группой.

Гидроксильная группа при атоме C₃ морфина также заметно влияет на свойства соединения. Замена её на метокси-группу приводит к образованию кодеина, очень слабого агониста μ-опиоидных рецепторов, 10 % которого метаболизируется в печени до морфина ферментом CYP2D6.

Изменения в кольце C могут приводить к получению соединений с увеличенной (по сравнению с морфином) активностью. Так, замена атома водорода в гидроксильной группе при C₆ на метильную, этильную или ацетильную группы усиливает анальгезирующее действие соединения за счёт уменьшения поляризации молекулы, что делает её более липофильной и облегчает преодоление гемато-энцефалического барьера. Примером может являться 6-моноацетилморфин, активный метаболит героина. 6-кетоны гидроморфон и гидрокодон значительно более активны, чем морфин и кодеин соответственно.

Добавление гидроксильной группы при атоме C₁₄ часто приводит к усилению действия соединения на μ-рецепторы, примерами чему являются оксикодон и оксиморфон. Модификация их структуры может приводить к образованию агонистов-антагонистов (нальбуфин) и антагонистов (налоксон, налтрексон). Реакция Дильса-Альдера с участием тебаина приводит к образованию производных 6,14-эндо-этенотетрагидротебаина, чаще называемых орипавинами. Примерами таких соединений являются эторфин и бупренорфин. Действие последнего в 20-30 раз сильнее, чем у морфина, при этом в отличие от морфина бупренорфин является частичным агонистом μ-рецепторов и антагонистом κ-рецепторов.

Морфинаны

Структура морфинанов отличается от структуры морфина удалённым эпоксидным мостиком, образующим кольцо E. Несмотря на структурное сходство с морфином и его производными, получение морфинанов осуществляется посредством полного синтеза. Примером таких соединений являются леворфанол и буторфанол, более мощные, чем соответствующие производные морфина. Правовращающие изомеры, такие как декстрометорфан, не обладают опиоидной активностью.

Как и в случае производных морфина, замена N-метильной группы может приводить к образованию опиоидных антагонистов, а гидроксилирование в позиции 14 (как у буторфанола) усиливает действие соединения.

Бензоморфаны

6,7-бензоморфаны — соединения, содержащие только кольца A, B и D. Простейшие соединения такого типа — метазоцин (с метильной группой при атоме азота) и феназоцин (с фенилэтильной группой при атоме азота) являются агонистами μ-рецепторов. Напротив, аллильная и циклопропилметильная группы при атоме азота приводят к образованию смешанных агонистов-антагонистов (обычно проявляющих агонистические свойства по отношению к κ-рецептору и антагонистические по отношению к остальным). Примером таких соединений может служить пентазоцин — слабый агонист μ-рецепторов и агонист κ-рецепторов.

Биохимические механизмы формирования пристрастия к опиоидным анальгетикам

Невозможно описать механизмы возникновения любых зависимостей без рассмотрения простых психологических моментов возникновения их у людей. В чем же состоит причина возникновения и формирование любых зависимостей: наркологической, алкогольной, шопоголизма, созависимость от людей, пристрастие к сладкому, игромания и т.д.

Зависимость – это болезнь «трудных» детей

В данном контексте рассмотрим зависимость как болезнь, а для возникновения болезни необходима причина, наличие условий, в том числе предрасположенность, и снижение сопротивляемости организма.

У каждого человека есть свое понимание «кайфа от жизни», или гармонии в жизни, и наличие в организме веществ, отвечающих за это восприятие под названием нейротрансмиттеры (или эндорфины, вырабатываемые собственным организмом, а также др.вещества). У кого-то уровень эндорфинов в организме нормальный и он понимает, что жизнь полосатая, сегодня так, завтра может быть по-другому и в этом нет ничего страшного.

А у других, количество эндорфинов понижено (генетическая предрасположенность или после тяжелых заболеваний) и он, как правило, всегда не удовлетворен жизнью и настроение всегда сложное, как на эмоциональных качелях.

Обычно с детского возраста можно наблюдать за поведением таких «трудных» детей с пониженным содержанием эндорфинов и увидеть генетическую предрасположенность наблюдая за темпераментом (темперамент остается неизменным с рождения), особенно, если в истории болезни есть алкоголики и наркоманы в семье.

Иногда такие дети проявляют лидерские качества, и в семье они бывают ласковы и любят физические проявления ласки (поцелуи и поглаживания), хотя в силу темперамента всегда страдают дефицитом внимания. Но, когда они вырастают, то приоритеты в получении эндорфинов извне меняются, но всегда направлены на получение признания и самоудовлетворения.

Например, высокие физические нагрузки способны повышать собственные эндорфины, это наиболее видно на спортсменах, но со временем запасы нашего организма истощаются, и они ищут получение эндорфинов извне.

Так излишнее, именно сверх меры, употребление витаминов, энергетических веществ, увлечение танцами, дискотекой, играми, изысканностями в еде (вначале икра красная ложками, а потом лобстеры каждый день), там, где есть эмоции может вначале удовлетворить эту потребность, а потом потребует и химических веществ. Так приходят к наркомании, алкоголизму и др. видам зависимостей (7).

Общая характеристика препаратов ряда опиоидных анальгетиков

Во всем организме человека главными нейромедиаторами, которые влияю на симпатическую передачу веществ, можно назвать ацетилхолин и норадреналин, а вот в головном мозге их насчитывают более 50 различных по структуре медиаторов. Они имеют такую же функцию, как и ацетилхолин и норадреналин, то есть участие в системе возбуждения или торможения. Главное, что сам нейромедиатор находится в пузырьках и хранится там до высвобождения.

Все опиоиды много лет применяются как обезболивающие вещества. Широко известны нам наркотические вещества морфин и героин. Так вот, в головном мозге находятся природные пептиды (белковая природа), которые имеют сходное действие, но они почти в 200 раз сильнее морфина. Они и реагируют с опиатными рецепторами головного мозга и называются они эндорфинами, то есть синтез их происходит в нашем организме.

Наиболее изучены из них энкефалины, содержащие 5 остатков аминокислот в своем строении (мет/энкефалин и бета/эндорфин). Действие их основано на ослаблении боли и повышении настроения. Если этого не происходит, значит есть какое-то психическое заболевание или «дефект» в структуре организма, при котором не происходит образование самим организмом собственных эндорфинов.

Самостоятельно они участвуют в ослаблении проведения импульса, который связан с болью. Они действуют на постсинаптическую мембрану, ослабляя нервный импульс боли. По сути, в этом и состоит процесс обезболивания внутренними резервами организма.

При поступлении в организм синтетических опиоидов, они лишь дают кратковременный эффект и способны вызывать зависимость, о чем мы ниже рассмотрим данную информацию.

Опиоиды и эндорфины, это вещества, от которых зависит наше удовольствие и эффект «все ОК» на фоне, когда идет стресс.

Особенно затяжной. При этом идет и усиление некоторых типов нестандартного поведения человека. Иногда даже физическая нагрузка вызывает повышение бета-эндорфина, у спортсменов это называется открытием второго дыхания, и в жизни тоже так происходит при сильных эмоциональных нагрузках (3).

Дополнительные рецепторы

Рецепторы сигма (σ) когда-то считались опиоидными рецепторами из-за противокашлевого действия многих опиоидных препаратов, опосредованных через σ-рецепторы, и первые селективные σ-агонисты были производными опиоидных препаратов (например, аллилнорметазоцина ). Однако было обнаружено, что σ-рецепторы не активируются эндогенными опиоидными пептидами и сильно отличаются от других опиоидных рецепторов как по функциям, так и по последовательности генов, поэтому в настоящее время их обычно не относят к опиоидным рецепторам.

Существование дополнительных опиоидных рецепторов (или подтипов рецепторов) также было предложено из-за фармакологических данных о действиях, производимых эндогенными опиоидными пептидами, но показано, что они не опосредуются ни одним из четырех известных подтипов опиоидных рецепторов. Существование подтипов рецепторов или дополнительных рецепторов, отличных от классических опиоидных рецепторов (μ, δ, κ), было основано на ограниченных доказательствах, поскольку были идентифицированы только три гена для трех основных рецепторов. Единственный из этих дополнительных рецепторов, который был окончательно идентифицирован, — это дзета (ζ) опиоидный рецептор, который, как было показано, является модулятором клеточного фактора роста, а метэнкефалин является эндогенным лигандом. Этот рецептор в настоящее время чаще всего называют рецептором опиоидного фактора роста (OGFr) .

ε опиоидный рецептор

Другой постулируемый опиоидный рецептор — это ε-опиоидный рецептор. Существование этого рецептора было заподозрено после того, как было показано, что эндогенный опиоидный пептид бета-эндорфин вызывает дополнительные действия, которые, по-видимому, не опосредуются ни одним из известных опиоидных рецепторов. Активация этого рецептора вызывает сильное обезболивание и высвобождение мет-энкефалина ; Было показано, что ряд широко используемых опиоидных агонистов, таких как μ-агонист эторфин и κ-агонист бремазоцин , действуют как агонисты для этого эффекта (даже в присутствии антагонистов их более известных мишеней), в то время как бупренорфин был показан действовать как антагонист эпсилон. Несколько селективных агонистов и антагонистов теперь доступны для предполагаемого рецептора эпсилон; однако попытки определить местонахождение гена этого рецептора оказались безуспешными, а эпсилон-опосредованные эффекты отсутствовали у мышей μ / δ / κ с «тройным нокаутом» , что позволяет предположить, что рецептор эпсилон, вероятно, будет либо вариантом сплайсинга, полученным из альтернативного пост- трансляционная модификация или гетеромер, полученный в результате гибридизации двух или более известных опиоидных рецепторов.

Передозировка опиоидов

Прием опиоидов может привести к смерти в результате угнетения дыхательного центра головного мозга. На передозировку опиоидов указывает наличие комбинации трех клинических признаков и симптомов:

• сужение зрачков;
• потеря сознания; 
• нарушение дыхания.

Во всем мире от последствий употребления наркотиков умирает около 0,5 миллиона человек. В более 70% случаев смерть связана с употреблением опиоидов, причем более 30% этих случаев смерти являются следствием передозировки. По оценкам ВОЗ, в 2017 г.
от передозировки опиоидов умерло около 115 000 человек. Случаи передозировки при приеме опиоидов, которые не приводят к летальному исходу, встречаются в несколько раз чаще, чем случаи передозировки с летальным исходом.

В последние годы в ряде стран число случаев передозировки опиоидов возросло, что отчасти объясняется более широким использованием опиоидов для снятия хронических болей и ростом незаконного оборота сильнодействующих опиоидов. В Соединенных Штатах Америки
(США) число случаев смерти от передозировки опиоидов за период с 2010 по 2018 г. возросло на 120%, причем в 2018 г. две трети этих случаев смерти были связаны с употреблением синтетических опиоидов, включая фентанил и его аналоги3.

Фентанил – сильнодействующий синтетический опиоид, который применяется для снятия боли и при анестезии. По силе действия фентанил в 50–100 раз превосходит морфин. Фентанил в различных лекарственных формах внесен в Примерный перечень ВОЗ
основных лекарственных средств. При этом употребление фентанила и его химических аналогов (в том числе карфентанила, ацетилфентанила, бутирфентанила и фуранил фентанила) ассоциируется с резким ростом смертности от передозировки опиоидов. Иногда торговцы
наркотиками подмешивают фентанил в состав других продаваемых ими веществ (например, героина) для усиления их действия, а также продают кустарные таблетки фентанила под видом подлинных рецептурных препаратов. Это объясняет, почему часто обнаружение
фентанила в организме лиц, употребляющих наркотики, для них самих становится неожиданностью.

Кокаин

Кокаин (кокаина гидрохлорид, обработанный для курения «крэк»).

Способ употребления: основной — нюхание; внутривенно в сочетании с героином; курение; жевание листьев).

Признаки опьянения:

• приподнятое настроение, восторженность, возбуждение, активность, неусидчивость, многоречивость, стремление к общению, сексуальное возбуждение;
• возможен страх, агрессия.
• бледность кожи
• сухость во рту, потливость;
• дрожь в руках;
• расширение зрачков;
• ознобы, похолодание кожных покровов;
• мышечные подергивания;
• повышение температуры тела;
• бессонница, отсутствие аппетита
• тошнота, рвота;

При более выраженном опьянении:

• повышенное настроение, возбужденность, грандиозность планов, нарушение критики;
• импульсивность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей, «швыряние» денег;
• психомоторное возбуждение, автоматически повторяющиеся действия;
• сочетание эйфории с тревогой и раздражительностью, а также страхом неминуемой смерти, панические реакции;
• тремор, головокружения;
• мышечные подергивания, тактильные галлюцинации (чувство ползания насекомых под кожей — синдром Маньяна).

В период «кокаиновых эпизодов» повторное вдыхание кокаина происходит с 30-минутным перерывом (время достижения пикового эффекта) при относительно невысокой дозе наркотика, после периода эйфории настроение не возвращается к норме, а сменяется тревогой, разбитостью, апатией, депрессией, что ведет к повторному эпизоду приема кокаина. Продолжительность кокаиновых эпизодов от 12 часов до 7 дней.

При употреблении высоких доз развиваются кокаиновые психозы (делирии), сопровождающиеся:

• тактильными, зрительными, слуховыми галлюцинациями;
• повышенной агрессивностью по отношению к предметам (зеркала, стекла и т.д.);
• дезориентировкой в месте и времени при сохраненной ориентации в собственной личности;
• нелепостью поведения.

Опьянение наступает через 5-10 минут. Продолжительность около 60 минут.

Как выглядит передоз от опиатов

Героин

При передозировке от героина первые признаки можно наблюдать уже после нескольких минут после его введения в вену. В данном случае наблюдается пониженное артериальное давление, спутанность сознания, запоры. Наркомана сильно клонит в сон, а также во рту появляется сильная сухость. В некоторых случаях синеют ногти и губы. Сильная слабость ощущается в руках и ногах. Наблюдаются замедленные движения и поверхностное дыхание.

Необходимо особенно выделить следующие три симптома, возникающих при передозировке героином:

• Потеря сознания;
• Угнетенное дыхание;
• Узкие зрачки, выглядящие как небольшие размером точки.

Если у наркомана проявились подобного род симптомы, а это запросто определяется по наличию следов на венах от уколов, то диагноз не должен вызывать никаких сомнений.

Также следует отметить, что при дозировке героином может наблюдаться урежение пульс и падение артериального давления. Кожный покров приобретает бледный и сухой вид. Главной причиной смерти может послужить остановка дыхания, не исключены варианты с оттеком легких и остановкой сердца.

Практически каждый второй героиновый наркоман заканчивает свою недолгую жизнь передозировкой этого наркотика. Объясняется это тем, что большинство наркоманов употребляют героин в одиночестве, выбирают для этого безлюдные места, то есть там, где их не смогут увидеть, соответственно и помочь будет некому.

Кодеин

Кодеиновая наркомания может обернуться становлением сильной зависимости и передозировкой. При кодеиновой передозировке наблюдаются следующие симптомы:

• Затрудненное дыхание;
• Состояние эйфории;
• Посинение ногтей и губ;
• Слабый пульс;
• Липкая и холодная кожа;
• Спазмы кишечника и желудка;
• Дрожь;
• Эпилептические припадки;
• Судороги;
• Низкое артериальное давление;
• Суженые зрачки;
• Кома.

Некоторые из перечисленных выше симптомов передозировки могут быть спровоцированными аллергической реакцией на препарат. При появлении симптомов передозировки кодеином необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь иначе все может закончить плачевно.

Морфин

Необходимо отметить, что у каждого человека индивидуальные показатели чувствительности к морфину могут находиться в различных пределах. Например, у взрослого человека, при однократном внутривенном или подкожном употреблении 30 мг этого наркотика может случиться передозировка.

При передозировке морфином, основными симптомами являются следующие:

• Угнетенное дыхание;
• Миоз;
• Кома.

Первым признаком является существенное уменьшение размеров зрачка, он становится величиной с булавочную головку. Однако зрачки также могут сильно расширяться на фоне выраженной гипоксии. Существенно уменьшается частота дыхания, приблизительно до трех-четырех вдохов в минуту. Наркоман при передозировке становится цианотичным.

Передозировка этим препаратом оборачивается спутанностью мышления и сознания, человек может находиться в полном ступоре, а после, если не принять должных мер, наступает кома. Изначально показатели кровеносного давления находятся в норме, но по мере увеличения степени отравления, они начинают постепенно снижаться, что в последующем оборачивается шоковым состоянием. Не исключены вероятности проявления тахикардии, рабдомиолиза, брадикардии.

В некоторых случаях, особенно часто наблюдается у детей и подростков, может происходить расслабление мышц, в результате чего возникают генерализированные припадки. Результатом наступления смертельно исхода, как правило, является остановка дыхания или недостаточность кислорода, а также не исключен вариант с оттеком легких.

Опиум

Передозировка таким наркотиком, как опиум сопровождается возникновением сонливости, которая развивается весьма стремительно. Достаточно часто случается так, что у наркоманов наступает коматозное состояние, такое состояние очень опасно для жизни, поскольку их очень трудно или практически невозможно разбудить. При слишком тяжелых отравлениях опиумом зрачки перестают реагировать на свет, дыхание сильно нарушается – оно становится хриплым, нервным, редким и затрудненным. В большинстве случаев при продолжительной задержке дыхания у больного наступает смерть или паралич. В таких случаях каждая минута на счету и не нужно медлить, требуется сразу же доставить наркомана в наркологическую клинику, где проведут профессиональную интоксикацию организма. Только такое решение способно вытащить наркомана из коматозного состояния и спасти ему жизнь.

Принцип действия

При впрыскивании одного шприца двухпроцентного раствора почти мгновенно наступает состояние спокойствия, тотчас переходящее в восторг и блаженство. И это продолжается только одну, две минуты. И потом все исчезает бесследно, как не было. Наступает боль, ужас, тьма. Весна гремит, черные птицы перелетают с обнаженных ветвей на ветви, а вдали лес щетиной ломаной и черной тянется к небу, и за ним горит, охватив четверть неба, первый весенний закат.

Михаил Булгаков, «Морфий»

Влияние опиоидов на организм огромно и очень разнообразно. Например, эти вещества одновременно вызывают обезболивание, эйфорию, седацию, угнетают дыхание, подавляют кашель и вмешиваются в работу эндокринной системы. А сами опиоидные рецепторы разбросаны по разным частям нервной системы и всего организма. 

Это позволяет веществу оказывать множественные влияния на организм, причем на разных уровнях. Самые известные из этих влияний — обезболивание и чувство эйфории. Как же этот процесс происходит на самом деле? 

То, как морфин подстраивает под себя «систему поощрения» организма, ученые хорошо знают. Этот процесс оказывается связан со стимуляцией структур в мезолимбической системе: ингибирование высвобождения тормозного медиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) снимает блок с дофаминергических нейронов, а это в свою очередь приводит к высвобождению дофамина в прилежащем ядре и вызывает чувство эйфории.

Неотложная помощь при передозировке опиоидов

Летальный исход в случае передозировки опиоидов можно предотвратить посредством базовых реанимационных мероприятий и своевременного введения налоксона. Налоксон используется в качестве антидота при передозировке опиоидов, и его своевременное введение
позволяет полностью обратить их действие. При этом введение налоксона человеку, не принимавшему опиоиды, не оказывает на него практически никакого эффекта.

Как правило, доступ к налоксону имеют только специалисты здравоохранения. Во многих странах проблемы с наличием налоксона наблюдаются даже в больницах, включая службы экстренной медицинской помощи. При этом в ряде стран налоксон уже отпускается в аптеках
без рецепта. В нескольких странах (Австралии, Италии, Канаде, Соединенном Королевстве Великобритании и Северной Ирландии и Украине) недавно был разрешен отпуск налоксона без рецепта и начались кампании его превентивного распространения среди
отдельных групп населения.

Недавний опыт реализации ряда программ по всему миру показывает, что распространение налоксона среди лиц, которые могут сталкиваться со случаями передозировки опиоидов, в сочетании с их обучением применению налоксона и проведению реанимационных мероприятий
в случае передозировки опиоидов позволяют существенно снизить число случаев смерти от передозировки

Особенно важной целевой аудиторией таких программ являются лица, выходящие из мест лишения свободы, поскольку для этой категории населения характерен
очень высокий риск передозировки опиоидов в первые четыре недели после выхода из заключения

Лица, которые с высокой вероятностью могут столкнуться со случаями передозировки опиоидов

К лицам, которые с высокой вероятностью могут столкнуться со случаями передозировки опиоидов, относятся:

• сами представители групп риска передозировки опиоидов;
• друзья и члены семьи лиц, регулярно принимающих опиоиды;
• работники здравоохранения, персонал служб экстренной медицинской помощи, лица, дающие приют потребителям опиоидов, лица, занятые взаимным обучением и просвещением среди населения, а также другие лица, которые в силу своей профессиональной деятельности
  контактируют с людьми в группах риска передозировки опиоидов.

Примечания

1. ↑
2.  (англ.) (недоступная ссылка). DEA. Дата обращения: 21 декабря 2009.
3. ↑
4. Donald J. Abraham. Burger’s Medicinal Chemistry and Drug Discovery. Sixth Edition. Volume 6: Nervous System Agents. — Wiley, 2003. — С. 361. — 1084 с. — ISBN 0471274011.
5. ↑
6.  (недоступная ссылка). Дата обращения: 23 декабря 2009.
7.  (недоступная ссылка). Дата обращения: 23 декабря 2009.
8. Donald J. Abraham. Burger’s Medicinal Chemistry and Drug Discovery. Sixth Edition. Volume 6: Nervous System Agents. — Wiley, 2003. — С. 372—373. — 1084 с. — ISBN 0471274011.
9. Donald J. Abraham. Burger’s Medicinal Chemistry and Drug Discovery. Sixth Edition. Volume 6: Nervous System Agents. — Wiley, 2003. — С. 373—376. — 1084 с. — ISBN 0471274011.
10. ↑ Наркология: национальное руководство / Под ред. Н. Н. Иванца, И. П. Анохиной, М. А. Винниковой и др. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2008. — С. 229—230. — 720 с. — ISBN 978-5-9704-0887-2.
11. Berkowitz’s Pediatrics Carol D. Berkowitz (Autor) 2014 p.59