Чем заедать тоску? механизмы антидепрессивного действия средиземноморской и кетогенной диет

Почему депрессия (почти по всем пунктам) совпадает с хронической болью?

Похожесть в симптоматике хронической боли и депрессии объясняется очень просто — мозг вырабатывает химическое вещество (нейротрансмиттер), которое проходит по нервным клеткам. А у этих заболеваний нервные клетки общие.

Хроническая боль оказывает очень сильное влияние на жизненные процессы человека. Люди, страдающие хронической болью, очень многое теряют в своей жизни: они не могут нормально спать, им приходится менять работу, отношения в семье часто портятся, сексуальная активность уже не та, что была раньше, изменяется и социальная жизнь. Такие изменения и потери не могут пройти для человека бесследно: некоторые больные находят в себе силы, чтобы с этим бороться, но многие просто уходят в депрессию.

Если провести сравнение между пациентами с хронической болью и депрессией и теми, у кого только болевой синдром без депрессивного состояния, то можно заметить следующее: первая группа людей страдает наиболее сильными болями, они не могут управлять своей жизнью, и часто пытаются бороться с болезнью нездоровыми способами.

Так как хроническая боль и депрессия имеют тесную взаимосвязь, то и лечение к ним применяют комплексное. Существуют даже лекарства, которые одновременно лечат и болевой синдром, и депрессию.

Нормотимики

При применении антиконвульсантов-нормотимиков и солей лития возможно развитие побочных эффектов как в период адаптации к препарату, так и на поздних этапах терапии. Влияние препаратов лития проявляется в подавлении гидролиза тиреоглобулина и высвобождении тиреоидных гормонов, подавлении захвата йода и синтеза тиреоидных гормонов. Препараты лития нередко провоцируют манифестацию аутоиммунных тиреоидитов (болезнь Хашимото), что проявляется, как правило, увеличением объема щитовидной железы и гипотиреозом. Кроме того, соли лития приводят к развитию приобретенного нефрогенного несахарного диабета. Известно также влияние карбамазепина на эндокринную систему. Так, препарат влияет на периферический обмен тиреоидных гормонов (разрушает связь с белками). Бывают случаи транзиторного гипотиреоза длительностью от 6 мес. до 2 лет в результате реакции гиперчувствительности. Карбамазепин стимулирует секрецию антидиуретического гормона задней доли гипофиза, что может вызывать развитие синдрома неадекватной продукции антидиуретического гормона.

Химия

С точки зрения химической структуры , существует две основные группы TCA, в которые попадает большинство, но не все TCA. Группы основаны на трициклической кольцевой системе . Это дибензазепины ( имипрамин , дезипрамин , кломипрамин , тримипрамин , лофепрамин ) и дибензоциклогептадиены ( амитриптилин , нортриптилин , протриптилин , бутриптилин ). Минорные группы TCA, основанные на кольцевой системе, включают дибензоксепины ( доксепин ), дибензотиепины ( досулепин ) и дибензоксазепины ( амоксапин ). В дополнение к классификации, основанной на кольцевой системе, TCA также можно с успехом сгруппировать на основе числа замен в амине боковой цепи . Эти группы включают третичные амины (имипрамин, кломипрамин, тримипрамин, амитриптилин, бутриптилин, доксепин, досулепин) и вторичные амины (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин). Лофепрамин технически является третичным амином, но действует в основном как пролекарство дезипрамина, вторичного амина, и, следовательно, по профилю он больше похож на вторичные амины, чем на третичные амины. Амоксапин не имеет боковой цепи TCA и, следовательно, не является ни третичным, ни вторичным амином, хотя его часто группируют с вторичными аминами из-за того, что он имеет больше общего с ними. В 2021 году в Институте биоинженерии Каталонии был разработан новый метод создания фотохромных аналогов трициклических препаратов путем (1) изостерической замены двухатомного мостика между ароматическими системами на азогруппу и (2) открытия центральной звенеть. Авторы назвали стратегию «криптоазологизация».

«Калифорнийское ракетное топливо» («California rocket fuel»)

Под таким брутальным названием скрывается комбинация венлафаксина и миртазапина. Комбинация антидепрессантов из групп селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) с препаратами, блокирующими пресинаптические тормозные α2-адренорецпторы и отключающими патологически усиленную при депрессиях внутрисинаптическую отрицательную обратную связь (миртазапин, миансерин), приводит к тому, что терапевтический эффект не просто суммируется (как при сочетании СОИЗС или СИОЗСН с тразодоном), а многократно усиливается.

Связано это с тем, что при монотерапии СИОЗС или СИОЗН увеличение концетрации серотонина и норадреналина в синапсах при блокаде их обратного захвата ограничивается наличием патологической гиперчувствительности пресинаптических ауторецпторов, и эффект не наступает раньше, чем произойдёт их десенситизация под влиянием антидепрессантов. В случае же блокады α2-адренорецпторов миртазапином или миансерином этот механизм не ограничивает выброс моноамнов в синапс, что резко повышает эффективность терапии СИОЗС или СИОЗСН .

Медицинское использование

ТЦА используются в основном в клиническом лечении от расстройства настроения , такие как большое депрессивное расстройство (БДР), дистимии и лечения резистентных вариантов

Они также используются при лечении ряда других заболеваний , включая тревожные расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство (GAD), социальная фобия (SP), также известная как социальное тревожное расстройство (SAD), обсессивно-компульсивное расстройство (OCD), и паническое расстройство (PD), посттравматическое стрессовое расстройство (PTSD), дисморфическое расстройство тела (BDD), расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия и нервная булимия , некоторые расстройства личности, такие как пограничное расстройство личности (BPD), неврологические расстройства, такие как внимание- синдром дефицита гиперактивности (СДВГ), болезнь Паркинсона, а также хроническая боль , невралгия или невропатическая боль , фибромиалгия , головная боль или мигрень , отказ от курения , синдром Туретта , трихотилломания , синдром раздраженного кишечника (СРК), интерстициальный цистит (ИК), ночной образ жизни энурез (NE), нарколепсия , бессонница , патологический плач и / или смех , хроническая икота , отравление сигуатерой и в качестве вспомогательного средства при шизофрении .

Клиническая депрессия

В течение многих лет ТЕЦ был первым выбором для фармакологического лечения от клинической депрессии . Несмотря на то, что они по — прежнему считается весьма , они были заменены на более антидепрессанты с улучшенной безопасностью и профилем побочных эффектов, такие как СИОЗС и другими новыми антидепрессанты , такими как новый обратимым ИМАО моклобемид . Однако трициклические антидепрессанты, возможно, более эффективны при лечении меланхолической депрессии, чем другие классы антидепрессантов. Считается, что новые антидепрессанты имеют меньше и менее серьезные побочные эффекты, а также менее вероятно, что они приведут к травмам или смерти при использовании в попытке самоубийства , поскольку дозы, необходимые для клинического лечения и потенциально смертельной передозировки (см. Терапевтический индекс ), равны намного шире по сравнению.

Тем не менее, ТЦА обычно назначают при устойчивой к лечению депрессии , которая не реагирует на терапию новыми антидепрессантами, они также имеют меньше эмоциональных притуплений и сексуальных побочных эффектов, чем антидепрессанты СИОЗС. Они не вызывают привыкания и в некоторой степени предпочтительнее ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО). Побочные эффекты ТЦА обычно проявляются раньше, чем терапевтические преимущества против депрессии и / или тревоги, и по этой причине они могут быть в некоторой степени опасными, поскольку может быть увеличена волеизъявление, что может вызвать у пациента большее желание попытаться или совершить самоубийство .

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

ТЦА использовались в прошлом в клиническом лечении СДВГ, хотя они, как правило, больше не используются, поскольку были заменены более эффективными агентами с меньшим количеством побочных эффектов, такими как атомоксетин (Strattera, Tomoxetin) и стимуляторами, такими как метилфенидат (риталин, фокалин, Concerta) и амфетамин (Аддералл, Аттентин, Декседрин, Виванс). СДВГ , как полагают, вызвано недостаточностью допамина и норадреналина активности в префронтальной коре головного мозга в мозг . Большинство ТЦА ингибирует на обратный захват норадреналина, хотя и не допамин, и , как результат, они показывают некоторую эффективность в устранении расстройства

Примечательно, что ТЦА более эффективны в лечении поведенческих аспектов СДВГ, чем когнитивные дефициты , поскольку они помогают ограничить гиперактивность и импульсивность , но практически не влияют на внимание .

Хроническая боль

ТЦА демонстрируют эффективность в клиническом лечении ряда различных типов хронической боли , особенно невралгии или нейропатической боли и фибромиалгии . Точный механизм действия, объясняющий их анальгетическую эффективность, неясен, но считается, что они косвенно модулируют опиоидную систему в нижнем мозге посредством серотонинергической и норадренергической нейромодуляции , среди других свойств. Они также эффективны при профилактике мигрени , но не при мгновенном облегчении острого приступа мигрени. Они также могут быть эффективны для предотвращения хронических головных болей напряжения.

Особенности биполярной депрессии

Биполярная депрессия немного отличается от других форм заболевания, ведь она является частью маниакально-депрессивного расстройства. Её лечение рассматривается в неразрывном контексте с маниакальной фазой.

Как известно, биполярное расстройство характеризуется сменой 2 фаз: маниакальной и депрессивной. Происходит чередование стадии возбуждения, повышенного настроения, эйфории, взбудораженности со стадией апатии, тоски и бессилия. То есть наблюдается лабильность, неуравновешенность настроения.

В этом случае первым шагом в терапии депрессии становится назначение нормотимиков для нормализации фона настроения, чтобы предупредить его скачки. Кроме этого, нормотимики сами по себе обладают некоторым антидепрессивным действием. Среди самых используемых нормотимических средств выделяют препараты лития, карбамазепин, вальпроат и ламотриджин.

Помимо этой группы препаратов пациенту прописывают антидепрессанты, но они имеют особую схему приема. Дело в том, что в данном случае они способны вызвать инверсию фазы, то есть спровоцировать манию, и это ограничивает их использование – оно, как правило, является довольно коротким.

При биполярной депрессии назначают и атипичные нейролептики, тоже под особым контролем.

Подводя итоги, стоит повторить главное. Депрессия – это болезнь, которая в определенных случаях все-таки требует медикаментозного лечения. Самые главные средства для борьбы с ней – это антидепрессанты.  Но есть и их помощники

В случае, когда приема психотических препаратов становится недостаточно, обратите внимание на ваше физическое здоровье. Возможно, здесь вы найдете причину вашей тоски и апатии

И еще один важный момент. Прием лекарственных средств не исключает дополнительных, немедикаментозных методов воздействия на расстройство. Комплексная терапия в разы быстрее способна побороть недуг.

СИОЗС

При селективной блокаде только лишь обратного захвата серотонина антидепрессивный эффект данной группы выражен лучше. К препаратам данной группы относят циталопрам (дозировка 10–60 мг в день, период полувыведения — 33 часа, активный метаболит — дезметилциталопрам), его более специфический к SERT S-энантиомер эсциталопрам (дозировка 5–20 мг в день), сертралин (дозировка 50–200 мг в день, период полувыведения 24 часа, активный метаболит — дезметилсертралин), пароксетин (дозировка 20–60 мг в день, период полувыведения 8–30 часов), флуоксетин (дозировка 10–60 мг в день, период полувыведения — 48–96 часов, активный метаболит — норфлуоксетин) и флувоксамин (дозировка 50–300 мг в день). Последние два препарата способны также воздействовать на опиоидные рецепторы, оказывая анальгетический эффект. В остальном антидепрессивное действие вышеуказанных препаратов примерно одинаковое. Также их концентрация несущественно меняется при почечной недостаточности. Согласно данным многих метаанализов, эсциталопрам и сертралин оказывают лучший антидепрессивный эффект, а циталопрам отличается меньшим количеством побочных действий при хорошей эффективности. Эсциталопрам, в зависимости от дозировки, способен удлинять QT интервал, что, к сожалению, не дает препарату достичь лучшего эффекта из-за необходимости снижения дозировки. Отличия в применении отдельных представителей этой группы представлены в таблице, прикрепленной к посту. Флуоксетин и пароксетин являются сильными, а циталопрам и эсциталопрам слабыми ингибиторами CYP2D6. Блокировка этой системы увеличивает концентрацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков в крови, а действие тамоксифена (антагонист эстрогена, применяется в терапии рака молочной железы), наоборот, снижается, так как тамоксифен, являясь пролекарством, подвергается активации именно в данной системе в печени. 

Побочные эффекты

Многие побочные эффекты могут быть связаны с антимускариновыми свойствами ТЦА. Такие побочные эффекты относительно распространены и могут включать сухость во рту, сухость в носу, нечеткое зрение, снижение перистальтики желудочно-кишечного тракта или запор, задержку мочи, когнитивные нарушения и / или ухудшение памяти и повышение температуры тела.

Другие побочные эффекты могут включать сонливость, беспокойство, эмоциональное притупление (апатия / ангедония ), спутанность сознания, беспокойство, головокружение, акатизия , гиперчувствительность , изменения аппетита и веса, потливость, мышечные подергивания, слабость, тошнота и рвота, гипотония , тахикардия и в редких случаях. , нарушение сердечного ритма . Подергивание, галлюцинации, делирий и кома также являются одними из токсических эффектов, вызванных передозировкой. О рабдомиолизе или разрушении мышц также редко сообщалось при применении этого класса препаратов.

При продолжении лечения часто развивается толерантность к этим побочным эффектам этих препаратов. Побочные эффекты также могут быть менее неприятными, если лечение начинается с низких доз, а затем постепенно увеличивается, хотя это также может отсрочить положительный эффект.

ТЦА могут вести себя как антиаритмические препараты класса 1А , как таковые, они теоретически могут прекращать фибрилляцию желудочков, снижать сократимость сердца и увеличивать коллатеральное кровообращение в ишемизированной сердечной мышце. Естественно, что при передозировке они могут быть кардиотоксичными, удлиняющими сердечные ритмы и повышающими раздражительность миокарда.

Новое исследование также выявило убедительные доказательства связи между длительным приемом холинолитиков, таких как ТЦА, и деменцией . Хотя многие исследования изучали эту связь, это было первое исследование, в котором использовался долгосрочный подход (более семи лет), чтобы обнаружить, что деменция, связанная с холинолитиками, может быть необратимой даже через годы после прекращения употребления наркотиков. Антихолинергические препараты блокируют действие ацетилхолина , который передает сообщения в нервной системе. В головном мозге ацетилхолин участвует в обучении и памяти.

Прекращение

Антидепрессанты в целом могут вызывать синдром отмены. Однако, поскольку термин «абстинентный синдром» был связан с зависимостью от рекреационных наркотиков, таких как опиоиды , медики и фармацевты предпочитают использовать другой термин, отсюда «синдром отмены». Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение недель или месяцев, чтобы минимизировать симптомы. Симптомы синдрома отмены трицикликов включают беспокойство, бессонницу, головную боль, тошноту, недомогание или двигательные нарушения.

История

ТЦА были разработаны на фоне «взрывного зарождения» психофармакологии в начале 1950-х годов. История начинается с синтеза хлорпромазина в декабре 1950 года главным химиком Роны-Пуленк Полем Шарпантье из синтетических антигистаминных препаратов, разработанных Рон-Пуленк в 1940-х годах. Его психиатрические эффекты были впервые замечены в одной из парижских больниц в 1952 году. Это первый широко используемый психиатрический препарат, который к 1955 году уже приносил значительный доход как антипсихотическое средство . Химики-исследователи быстро начали изучать другие производные хлорпромазина.

Первым ТЦА для лечения депрессии был имипрамин , дибензазепиновый аналог хлорпромазина под кодовым названием G22355. Первоначально он не был предназначен для лечения депрессии. Склонность препарата вызывать маниакальные эффекты «позже была описана как« для некоторых пациентов весьма пагубная »». Парадоксальное наблюдение мании, вызывающей седативное действие, привело к тестированию на пациентах с депрессией. Первое испытание имипрамина состоялось в 1955 году, а первое сообщение об антидепрессивном действии было опубликовано швейцарским психиатром Роландом Куном в 1957 году. Некоторые испытания имипрамина Гейги, известного тогда как тофранил, проводились в больнице Мюнстерлинген недалеко от Констанца. Позже Гейги стал Ciba-Geigy и, в конечном итоге, Novartis .

Производные дибензазепина описаны в патенте США 3074931, выданном 1963-01-22 по переуступке Smith Kline & French Laboratories . Описанные соединения имеют трициклический остов, отличный от остова амитриптилина TCA .

В 1961 году компания Merck представила второй член семейства TCA, амитриптилин (Elavil). Это соединение имеет трехкольцевую структуру, отличную от имипрамина.

Симптомы возрастной депрессии

Чем старше возрастная группа, тем чаще в ней регистрируется депрессия и деменция (старческий маразм). Часто пожилые пациенты нашей клиники жалуются на такие симптомы:

1. Негативный взгляд на предметы и события жизни. Пожилой человек выражает недовольство молодежью, властью, погодой. Все, что было раньше — хорошо, а то, что есть сейчас — плохо.
2. Постоянные обиды, особенно на близких людей, чувство «нанесенного ущерба». Пожилой член семьи необоснованно упрекает близких в том, что его все бросили, хотят что-то отнять, его не любят, и он никому не нужен, что против него что-то замышляют и хотят ему навредить. Это не поведенческий эгоизм или «вредность характера» – а симптом сосудистой болезни мозга (деменции или старческого маразма).
3. Нарушение способности к интегративным функциям мозга — вспоминанию, запоминанию, мышлению. Чаще страдает память на недавние события, а события многолетней давности помнятся хорошо.
4. Сердечно-сосудистые приступы на почве малейшего стресса. Маленький раздражитель воспринимается, как большой, а выделившиеся стрессорные гормоны «бьют» по сосудам, отсюда срыв ритма сердца, гипертонический криз или сердечный приступ.
5. Боли в спине, суставах, ногах, голове. На фоне депрессии всегда снижается болевой порог и небольшие боли от артроза и остеохондроза воспринимаются ярче.

Если Вы видите такие симптомы – обращайтесь за помощью к неврологу и психиатру. Возможно, клетки мозга гибнут ежедневно и большом количестве, и ждать опасно. В то же время, если вовремя взяться за лечение – результаты его могут быть весьма ощутимыми. Мы часто наблюдаем случаи быстрого, в течение 1-2х месяцев, преображения пожилых людей в энергичных, позитивных, активных и внутренне молодых. Значительно спокойнее ведут себя артериальное давление и сердце.

Взаимодействия

ТЦА сильно метаболизируются печеночными ферментами цитохрома P450 (CYP). Лекарства, которые ингибируют цитохром P450 (например, циметидин , метилфенидат , флуоксетин , нейролептики и блокаторы кальциевых каналов ), могут вызывать снижение метаболизма ТЦА, что приводит к увеличению их концентрации в крови и сопутствующей токсичности. Основным фактором, который отличает СИОЗС друг от друга, является ингибирование некоторых ферментов CYP. Лекарства, удлиняющие интервал QT, включая антиаритмические средства, такие как хинидин , антигистаминные препараты астемизол и терфенадин , а также некоторые нейролептики, могут увеличивать вероятность желудочковых аритмий. ТЦА могут усиливать реакцию на алкоголь и действие барбитуратов и других депрессантов ЦНС. Побочные эффекты также могут усиливаться другими препаратами, обладающими антимускариновыми свойствами.

Возможные трудности при приеме антидепрессантов

Отсутствие или наличие нежелательного эффекта от данной группы препаратов происходит по разным причинам:

• некомпетентное назначение средства (самостоятельно или по врачебной ошибке);
• преждевременная отмена одного препарата и назначение другого;
• неправильно подобранная доза – недостаточная дозировка, отсутствие индивидуального подхода в ее назначении, доза не была вовремя увеличена;
• преждевременная поддерживающая терапия;
• применение нескольких препаратов вместо монотерапии.

Чаще всего трудности в приеме антидепрессантов появляются в случае несоблюдения схемы их приема.

Пациенты могут преждевременно отказываться от продолжения использования препаратов, например, если почувствовали улучшение. Но это становится фатальной ошибкой при терапии депрессии, так как такие первые улучшения еще нестабильны и прерывание терапии на этом этапе с большой вероятностью возобновит нежелательные симптомы.

Для закрепления результата антидепрессивные средства следует принимать длительно.

С другой стороны, человек резко отменяет прием препарата, если не чувствует эффекта от него. При этом нужно учитывать, что действие средства развивается не сразу: первые сдвиги в терапии наступают в течение 1–2 месяцев.

Если менять дозировку медикаментозных средств, то делать это нужно постепенно. Резкая отмена способна усугубить состояние. И конечно, не забывать принимать лекарства систематически в дозе, указанной врачом.

И не стоит переживать, что со временем возрастает количество таблеток. Просто постепенно увеличивается их дозировка.

А бывает и так, что больной откладывает начало медикаментозной терапии. По разным причинам. Но ведь гипертоник принимает гипотензивные средства, не задумываясь об их надобности, потому что знает: без них он подвергает риску свое здоровье. Так и с депрессией. Отдельные ее формы просто требуют медикаментозного вмешательства.

Что касается побочных эффектов от приема препаратов, то в начале лечения возможно их присутствие. Это могут быть запоры, жажда или астения. Но обычно они проходят в течение нескольких недель. Если же они сохраняются, то стоит предупредить лечащего врача.

Много разговоров ходит по поводу абстинентного синдрома при приеме антидепрессантов. Стоит отметить, что при корректном назначении они не вызывают привыкания и тяжелых негативных проявлений. Синдром отмены появляется как следствие грубого нарушения схемы лечения. Поэтому помните, что препараты назначаются исключительно врачом-психиатром и не допускают самостоятельной корректировки.

Вообще, существует много интересных фактов приема антидепрессивных средств. Например, препарат Кломипрамин у некоторых пациентов вызывал оргазм во время зевания!

«Физиологическая» депрессия

Существует группа депрессивных расстройств, причина которых кроется не во внешних стрессорных факторах, а в состоянии организма. Ее называют органической или соматогенной депрессией. И развиваться она способна из-за различных сбоев в состоянии организма. Соответственно, лечение подобной депрессивной формы направлено, прежде всего, на купирование основного заболевания.

Часто психический дисбаланс развивается на фоне сосудистых поражений: гипертония, инсульт, дегенеративных процессах головного мозга. К ним относят болезнь Альцгеймера, Пика и другие формы старческого слабоумия. В этих случаях депрессия – следствие разрушающих процессов сосудов, в том числе и мозга, которая впоследствии перерастает в органическое расстройство личности. Применяя препараты для улучшения кровообращения, питания мозга, возможно получится снизить психоэмоциональное напряжение. Конечно, психотические средства никто не отменял.

Другая группа – это депрессии, вызванные различного рода зависимостями. Алкоголизм и наркомания, как известно, изрядно портят человеческую психику. Избавившись от зависимости, то есть разрушающего психику фактора, постепенно уйдет и депрессия.

Иногда причины расстройства довольно неожиданны. Например, дефицит некоторых аминокислот: триптофана, тирозина, фенилаланина. Их нехватка способна конкурировать даже с действием антидепрессантов. Ряд анализов поможет выявить причину. А побороть ее способен прием недостающих аминокислот. Вот так все просто!

Щитовидная железа – важный регулятор процессов в нашем организме. Ее гормоны принимают участие в обмене веществ, а также в поддержании здорового психологического фона. Сбои в ее работе способны привести к различным расстройствам психоэмоционального состояния, в том числе и к депрессии, особенно послеродовой. Гипотиреоз – частое осложнение после родов.

Отдельно стоит сказать о женских половых гормонах. Их уровень достаточно лабилен, и любое его колебание способно смещать эмоциональный фон в одну или другую сторону. Существуют также отдельные периоды в жизни женщины, в которых количество гормонов резко снижается или повышается, стабилизируясь на ненормальных показателях. Это половое созревание, климакс, роды. В эти моменты развитие депрессивных реакций очень вероятно, поэтому может потребоваться гормональная корректировка.

Токсические вещества, в частности, соли тяжелых металлов, не только убивают наш организм на физиологическом уровне. Они также способны менять наш психологический фон. Особо опасно для человека воздействие алюминия, ртути, свинца, ванадия. Как избыток, так и недостаток некоторых элементов вызывают депрессию. Нехватка в нашем организме цинка, калия и магния снижают настроение, вызывают апатию, замедление когнитивных функций, постепенно провоцируя развитие депрессии. Восстановление их баланса также позволит побороть болезнь.

К другим заболеваниям, способным привести к развитию расстройства, относят:

• сахарный диабет, язва;
• бронхиальная астма;
• гепатит, цирроз печени;
• онкозаболевания;
• склеродермия;
• гипоксические поражения;
• избыток кальция, стероидные гормоны и т.д.