Диагностика и лечение акатизии, вызванной нейролептиками

Основные принципы диагностики

Диагностикой и лечением акатизии занимаются неврологи и психиатры. Постановка диагноза часто затруднена из-за деменции, неясного описания субъективных ощущений самим больным, непонимания им происходящего. Кроме того, в самом начале патологии больные еще могут контролировать гиперкинезию усилием воли: не вскакивать, не болтать ногой и т.п.  Часть пациентов негативно настроена к докторам и процессу лечения. На практике встречаются случаи, когда такой негативизм – единственное видимое проявление акатизии.

Диагностика использует сегодня многие современные методы: МРТ, КТ, МСКТ, ЭЭГ, РЭГ головного мозга. Однако они позволяют исключить другие заболевания, не более того. Врачу необходим опрос больного на предмет испытываемых им ощущений, наблюдение за поведением пациента.  Поскольку пациент может скрывать симптоматику, сдерживать движения, может потребоваться опрос родственников.

Используется оценка состояния больного по специальной шкале Бернса, включающей по три пункта на характеристику субъективной и объективной составляющей. Отдельно оценивается степень переживаний человека по поводу проявлений у него заболевания. Акатизию следует отличать от других состояний и патологий с повышенной двигательной активностью (тревожное состояние, психомоторное возбуждение, синдром Туретта и др.).

Причины

Причины синдрома беспокойных ног разнообразны. Так, чаще всего выраженные двигательные расстройства возникают после приема какого-либо антипсихотического препарата. Лица, страдающие депрессией, также относятся к группе риска возникновения синдрома кроличьих ног. Женщины являются более восприимчивыми к психомоторным нарушениям, так как имеют нестабильный эмоциональный фон из-за постоянных гормональных перестроек в организме.

Часто возникает как синдром отмены антидепрессантов – при резком прекращении приема лекарства. Применение препаратов для лечения циклотимии, панических атак и неврозов также может вызвать акатизию.

Реже встречается при расстройстве работы центральной нервной системы, в частности, болезни Паркинсона. Причем это уже будет считаться не самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом, который необходимо вовремя диагностировать для постановки правильного диагноза. Так как непроизвольные движения могут встречаться как при первичной, так и при вторичной акатизии.

Симптомы синдрома отмены антидепрессантов можно перепутать с наличием какого-то другого психиатрического заболевания.

диагностирование

Только врач может диагностировать акатизию. Людям с симптомами, указывающими на акатизию, следует проконсультироваться с врачом для обследования.

Во время осмотра врач изучает историю болезни пациента, включая симптомы и лекарства. Врач может спросить пациента о том, когда симптомы проявились в связи с началом приема конкретного препарата.

Врач также будет наблюдать за пациентом в поисках признаков акатизии. Симптомы, которые доктор будет искать, могут включать:

• частая смена положения
• ёрзанье
• подножка
• пересечение и непересечение ног
• качаться или качаться

Акатисию можно спутать со следующими условиями:

Чтобы исключить эти условия, врач может заказать дополнительное тестирование, включая анализ крови и поведенческую оценку.

Что такое акатизия и в чём она проявляется

Это может происходить не только днём, но даже ночью, когда человек встает во время сна для бесцельного хождения. В результате нарушается ночной сон, происходит инверсия дневного и ночного сна, сбивается жизненный ритм, распорядок дня. Постепенно это приводит к невозможности жить нормальной жизнью, усилению тревожности, асоциализации личности, развитию различных психических расстройств.

Акатизия может проявиться как побочный эффект от приёма некоторых препаратов (об этом пойдёт речь ниже). Нередко синдром связан с другими патологиями. Первоначально термин «акатизия» был введён и описан чешским врачом-психиатром Л. Гасковцом как явление, сопровождающее некоторые психические расстройства, в 1901 году.

Позже французские врачи конкретизировали эту теорию, связав развитие акатизии с болезнью вторичного паркинсонизма. Речь шла о болезни, возникающей как осложнение энцефалита. С течением времени благодаря открытиям учёных список рисков пополнился. Оказалось, что симптомам акатизии нередко подвержены люди с болезнью Паркинсона, хронические алкоголики, наркоманы, а также пациенты, принимающие ряд психотропных лекарственных средств.

Симптомы акатизии не дают больному спокойно спать. Больные испытывают постоянные трудности с засыпанием, переворачиваются в постели, в голову им приходят беспокойные мысли. Известны случаи пробуждения ото сна с целью походить по жилищу, улице. Постоянное недосыпание по ночам приводит к сонливости в дневное время. Через некоторое время наступает «перепутывание дня с ночью», т.е. инверсия времени сна.

Если для борьбы с бессонницей принимать снотворные, они помогают не всегда и даже могут усугубить проблемы. Больной тратит много сил и энергии на бессмысленное движение, при этом не восстанавливая силы с помощью ночного сна. Измучившись, некоторые люди не видят выхода и в отчаянии пытаются покончить с собой.

Описание

Хейли (Healy) с соавторами в 2006 году описал акатизию следующим образом: внутреннее напряжение, бессонница, чувство внутреннего дискомфорта, двигательное беспокойство или возбуждение, выраженная тревога или паника. Как следствие, может развиться повышенная лабильность аффекта, например повышенная плаксивость или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность. Интересно, что у некоторых больных наблюдается противоположный клинический ответ на СИОЗС или нейролептики, в форме уменьшения колебаний аффекта, снижения спонтанности и импульсивности, развития апатии и адинамии (снижения спонтанной двигательной активности), вплоть до развития эмоционального уплощения, что получило названия SSRI apathy syndrome и Neuroleptic-induced deficiency syndrome (NIDS) соответственно в случае СИОЗС и нейролептиков. Причины такого различия в реакциях различных пациентов на одни и те же препараты неизвестны, поскольку исследований в этой области пока недостаточно. Вместе с тем известно, что SSRI apathy syndrome и NIDS представляют собой, как правило, отсроченные, поздние последствия длительного лечения СИОЗС или антипсихотиками. В то же время акатизия более характерна для острой фазы лечения. Кроме того, между акатизией и этими двумя клиническими синдромами нет ни антагонизма, ни прямой корреляции: наличие или отсутствие у больного акатизии ещё не означает, что у него не разовьётся позднее NIDS или SSRI apathy, но не означает и обратного.

Джек Генри Эббот в 1981 году дал следующее художественное описание акатизии, вызываемой антипсихотическими препаратами:

Частым последствием акатизии, вызванной нейролептиками или антидепрессантами, являются отказы от лечения (отсутствие комплайенса к лечению), недоверие или враждебность по отношению к врачам и медперсоналу, страх перед лечением и лекарствами. В наиболее крайних случаях отказа от лечения, вызванного акатизией, пациенты, получающие нейролептики по поводу психотических расстройств или тошноты, могут пытаться убежать из стационара вследствие вызванных препаратами мучительных ощущений.

Причины

Медикаментозный

Акатизия, вызванная лекарствами, называется острой акатизией и часто связана с применением нейролептиков . Нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы , но их патофизиология плохо изучена. Кроме того, препараты с успешным терапевтическим эффектом при лечении акатизии, вызванной лекарствами, предоставили дополнительную информацию об участии других систем передачи. К ним относятся бензодиазепины , β-адреноблокаторы и антагонисты серотонина

Другой важной причиной синдрома является синдром отмены, наблюдаемый у наркозависимых лиц. Поскольку дефицит дофамина (или нарушение передачи сигналов дофамина), по-видимому, играет важную роль в развитии RLS, формы акатизии, сосредоточенной в ногах, внезапная отмена или быстрое снижение дозировки лекарств, которые усиливают передачу сигналов дофамина, могут создавать аналогичные дефициты химические вещества, которые имитируют антагонизм дофамина и, таким образом, могут вызывать RLS

Вот почему внезапное прекращение приема опиоидов, кокаина, серотонинергических средств и других веществ, вызывающих эйфорию, обычно вызывает RLS как побочный эффект.

Акатизия включает повышенный уровень нейромедиатора норэпинефрина , который связан с механизмами, регулирующими агрессию , бдительность и возбуждение . Это было связано с болезнью Паркинсона и родственными синдромами, а описания акатизии предшествовали существованию фармакологических агентов.

В отчетах о побочных эффектах клинических испытаний антидепрессантов акатизию можно неправильно закодировать как «возбуждение, эмоциональную лабильность и гиперкинез (гиперактивность)»; Имелась ошибочная диагностика акатизии как простого двигательного беспокойства , но ее более правильно классифицировать как дискинезию .

Симптомы

Проявления акатизии довольно разнообразны, но обычно включают тревожность и избыточную раздражительность. Недуг характеризуется наличием двух компонентов, один из которых относится к решающим составляющим, а второй проявлен не явно.

Первый компонент именуется сенсорным. Ему характерно наличие внутреннего дискомфорта, побуждающего человека выполнять конкретные моторные акты, которые он производит осознанно, иногда даже контролируя их. Демонстрирует себя сенсорный компонент, как правило, неотчетливым внутренним опасением, устойчивым напряжением, колеблющимся настроением, высокой раздражительностью. Часто может наблюдаться ножная боль.

Второй компонент именуется двигательным. Больной неустанно воспроизводит определенное движение. Одни пациенты постоянно ходят, иные – пританцовывают, третьи – беспорядочно раскачивают туловищем. Зачастую, начав моторный акт, люди могут мычать либо громко кричать. При спаде пика активности, исчезают и звуковое сопровождение.

Нередко акатизия сопровождается бессонницей, трудностями засыпания, обусловленными верчением в кровати, частыми пробуждениями, связанными с неодолимой тягой двигаться. Продолжительно протекающему расстройству сопутствует появление «патологических» новообразований характера, таких как докучливость, мнительность, тревожность, слащавость.

Помимо того, симптомы акатизии обусловлены формой патологии. Моторная акатизия характеризуется, как правило, двигательными проявлениями. Здесь превалирует потребность к постоянному произведению двигательных актов: ходьбы, топтания. При этом больные значительного психофизического дискомфорта и тревожности не ощущают.

Субъективная форма или сенсорно-психическая проявляется наличием индивидуальной симптоматики в отсутствии объективной двигательной составляющей. Пациенты подвержены устойчивому ощущению дискомфорта, тревоге. Отсутствует видимая гиперкинезия.

Классическая вариация акатизии являет собой соединение объективной двигательной чрезмерной активности и индивидуальных ощущений. Пациенты испытывают дискомфорт, вынуждающий их постоянно совершать движения.

Помимо приведённых вариаций рассматриваемый недуг классифицируется по временному фактору и бывает острой формой, хронического течения, поздней, а также выделяют акатизию отмены.

Первая – развивается, как правило, после первых дней либо недель приёма антипсихотиков. Нередко бывает спровоцирована увеличением дозировок. Вслед за заменой медикамента наступает регрессия. Симптомокомплекс может персистировать при пролонгировании приёма фармакопейного средства без увеличения дозировки.

Хроническая вариация развивается после 30 дней и более приёма медикаментозных средств. Возникает приблизительно в 25% случаев применения нейролептических веществ. Отмена препарата-триггера приводит со временем к минимизации симптоматики.

Поздняя форма обнаруживается спустя месяцы, а иногда года терапии. Отмене лечения сопутствует эскалация симптоматики, а увеличение дозировок часто вызывает преходящее улучшение состояния, но с последующим нарастанием проявлений. После отмены провоцирующего лекарственного средства симптоматика снижается медленно, сохраняясь иногда всю жизнь.

Прекращение приёма провоцирующего лекарственного вещества порождает акатизию отмены. Обнаруживается в первые четырнадцать дней после завершения приёма медикамента и сохраняется около полутора месяцев. Более продолжительное проявление симптоматики говорит о возможном возникновении поздней вариации недуга.

Причины

Анализируемый недуг характеризуется разнообразием этиологического фактора. Однако чаще наблюдается  акатизия вызванная нейролептиками. Помимо того индивиды, страдающие депрессивными настроями, более подвержены наступлению рассматриваемой симптоматики. Женский пол обладает большей восприимчивостью к моторным расстройствам, поскольку характеризуются неустойчивостью эмоционального компонента вследствие постоянных гормональных трансформаций.

В современной психоневрологии патологическая непоседливость практически стала тождественна сопутствующему эффекту ряда психоактивных веществ.

Однако можно выделить и иные факторы и причины акатизии, которые условно подразделяются на такие подгруппы:

– психотропные средства: зачастую анализируемая патология являет собой следствие употребления типичных нейролептиков (пимозида, галоперидола), реже – антидепрессантов (миртазапина), атипичных нейролептиков (оланзапина), седативных средств (хлорпромазина), иногда патология наблюдается при абстиненции, наступившей после злоупотребления некоторыми группами снотворных фармакопейных препаратов;

– употребление наркотиков: анализируемый недуг возникает при опийной зависимости, кокаиновой интоксикации, злоупотреблении прочими психостимуляторами (амфетаминами), его развитие обусловлено влиянием приведённых веществ на ключевые нейромедиаторные системы;

– хронический алкоголизм: спиртосодержащие жидкости пагубно воздействуют на нейронные структуры мозга, порождая со временем дегенеративные видоизменения подкорковых ганглиев, непосредственно участвующих в синтезе нейротрансмиттеров, их взаимодействии с определёнными рецепторами и метаболизме;

– паркинсонизм: патология наблюдается в отдельных случаях паркинсонизма, при этом достоверно неведомо является ли рассматриваемое расстройство следствием заболевания Паркинсона либо возникает как ответ на применение препаратов леводопы.

Помимо того можно выделить ряд предрасполагающих факторов приумножающих вероятность возникновения анормальной неусидчивости. Например, особы, страдающие аффективными состояниями либо тревожным расстройством, более предрасположены к диагностированию экстрапирамидного синдрома, нежели больные шизофренией. Опасность заболевания выше у индивидов, перенесших травму мозга, страдающих деменцией либо органическим поражением ЦНС.

Также ряд научных изысканий продемонстрировали генетическую детерминированность акатизии.

Основные типы дегидратации

В зависимости от объема жидкостей различают:

1. Изотоническую форму дегидратации. При ней происходит равномерная потеря как воды, так и содержащихся в ней электролитов, сохраняющих нормальный баланс. Такими формами обезвоживания характеризуются состояния тела при частых кровотечениях, поносах, нескончаемой рвоте, чрезмерном диурезе.
2. Гипертоническую форму обезвоживания. Она наблюдается как возрастание концентрации электролитов на фоне потери гипотонической влаги. Например, это может происходить при приливах, обильном выбросе пота, усиленном выделении жидкости через дыхательную систему, наличии постоянной одышки.
3. Гипотоническую форму дегидратации. Появляется при потере организмом натриевых, калиевых солей, например, при назначении пациенту солевых диуретиков. Жидкость из межклеточных слоев устремляется внутрь самой клетки, провоцируя общее обезвоживание, при этом соли будут выделяться вместе с мочой.

Важно! Расход воды в объеме от 20 до 25% является прямой угрозой для жизни человека. Есть риск летального исхода.

Классификация навязчивых мыслей

Навязчивые мысли, одолевающие людей, пугают своим разнообразием. У каждого человека есть свой уникальный набор тревог и страхов, классифицировать которые достаточно проблематично. Конечно, психологи пытались сделать это на протяжении десятков лет, однако успех данного предприятия был крайне сомнительным. В современной медицине наиболее популярной является классификация Яспера, который все навязчивые мысли разделил на две большие категории: образные и отвлеченные. Первые приводят к аффекту тревоги в результате интенсивных переживаний. Вторые – не приводят к страху вообще.

Первая группа представлена достаточно угрожающими мыслями с ярко выраженной тревогой:

• Перенос мышления больного в новую виртуальную реальность;
• Восприятие давно минувших событий, будто они происходят наяву;
• Бесконечное желание совершать различные запретные поступки;
• Страх сделать что-то недостаточно хорошо;
• Полная неуверенность и постоянные сомнения при выполнении любого действия.

Вторая группа состоит из безопасных и бесполезных волнений:

• Желание делиться воспоминаниями, доходящее до острой потребности;
• Бесполезное разделение предложений на слова, а слов – на слоги;
• Потребность в постоянном подсчете предметов (арифмомания);
• Пустое многословие (Резонерство).

Больные навязчивыми мыслями подразделяются на несколько условных видов:

«Хранители». Эти люди слепо верят в то, что любая старая вещь может пригодиться, а также нужно сохранять все, что напоминает о прошлом, даже если сейчас это абсолютно бесполезно. Такие больные предпочитают сохранять все, а утрата таких ненужных вещей для них сродни катастрофы.

«Педанты». Такие пациенты уверены в необходимости идеального порядка везде и во всем. Строгая симметрия вещей, определенная последовательность размещения предметов, отсутствие лишнего – все это является острой необходимостью для таких больных.

«Богохульствующие». Такие люди боятся случайно согрешить, поэтому стараются сделать все безукоризненно. Иногда это стремление доводит до поступков, близких к сумасшествию.

«Перестраховщики». Им свойственны постоянные проверки и перепроверки всего, что может быть потенциально опасным: замкнута ли дверь, выключен ли газ или утюг и так далее.

«Еноты-полоскуны». Данному типу пациентов свойственна параноическая любовь к чистоте, мытью, стирке и уборке. Иногда на мытье больные тратят по 3-4 часа в сутки. <h2>Причины навязчивых мыслей</h2>

Увы, но нет конкретный фактов, точно подтверждающих причины возникновения навязчивых мыслей. На сегодняшний день особую популярность в медицинской среде имеют две гипотезы (биологический фактор и психоневрологический фактор), которые отталкиваются от факторов, провоцирующих тревожные и навязчивые мысли.

Биологический фактор:

• Инфекционное влияние стрептококков;
• Генетические мутации переносчика серотонина;
• Дефицит дофамина, серотонина, ГАМК и норадреналина, сбой в работе нейротрасмиттеров;
• Своеобразная работа нервной системы, вызванная особенностями строения головного мозга.

Психоневрологический фактор:

• Истощение нервной системы, чрезмерная утомляемость;
• Психотравмирующие случаи:
• Ананкастные черты личности;
• Тип нервной деятельности с лабильным торможением и инертным возбуждением;
• Детские комплексы, проблемы переходного возраста и взросления.

Как происходит лечение

Повышение уровня водного баланса должно выполняться в кратчайшие сроки. Лечение организма от обезвоживания в острой форме происходит в стационаре. При вышеперечисленных симптомах срочно вызывайте «Скорую». Терапия предполагает введение растворов (внутривенно), восстанавливающих баланс и жизнедеятельность всех органов и систем организма.

Важно! Состояния, при которых констатируется крайне мало жидкости, грозят нарушением циркуляции кровообращения. Это может стать причиной истощения таких органов, как сердце, легкие, печень.. Лечение более легких форм обезвоживания зависит от общего состояния организма

За консультацией лучше обратиться к компетентному специалисту. Допускается нахождение пациента в домашнем режиме. Обязательно нужно восстановить баланс воды. С этой целью применяют обильное питье, размещение в прохладном месте, обеспечение отдыха и покоя.

Лечение более легких форм обезвоживания зависит от общего состояния организма. За консультацией лучше обратиться к компетентному специалисту. Допускается нахождение пациента в домашнем режиме. Обязательно нужно восстановить баланс воды. С этой целью применяют обильное питье, размещение в прохладном месте, обеспечение отдыха и покоя.

Пострадавшему нужно давать достаточное количество чистой минеральной или столовой воды. В зависимости от типа обезвоживания это могут быть напитки с содержанием необходимых электролитов (гидрокарбонатные, натриевые, калиевые минеральные воды), натуральные соки, смеси с глюкозой. Жидкости следует употреблять малыми глотками, медленно.

Выводы

Двигательные расстройства, вызванные препаратами – блокираторами дофаминовых рецепторов, бывают острыми и хроническими. Ни точная распространенность двигательных расстройств, вызванных приемом лекарств, ни их патофизиология неизвестны. 

Распространенность атипичных двигательных расстройств, вызванных атипичными антипсихотическими препаратами, увеличивается по мере появления пациентов детского, подросткового и пожилого возраста, а также по мере увеличения количества выписанных рецептов на такие препараты.

При диагностике двигательных расстройств, вызванных лекарственными средствами, необходимо как можно раньше выявить их симптомы и взаимосвязь между их развитием и употреблением лекарств. 

Нарушения движений, вызванные лекарственными средствами, лечат путем снижения или отмены дозы лекарства

Доказательства эффективности фармакологических методов лечения (кроме резерпина и тетрабеназина) при двигательных расстройствах такого типа, отсутствуют, что подчеркивает важность профилактики, раннего выявления и лечения симптомов.