Что такое синдром делирия и как его лечить

Патофизиология

Maldonado в своих обзорах собрал воедино все, что известно о патофизиологии делирия. Он обобщил известные теории и создал несколько гипотез:­ нейровоспалительную, окислительного (оксидантного) стресса, дефицита нейромедиатора, нейроэндокринную, суточной дисрегуляции, разобщения сети и старения нейронов.

Нейровоспалительная гипотеза предполагает, что системные воспалительные процессы, вызванные инфекцией или хирургическим вмешательством, вызывают воспалительный ответ в мозге. Доказательства включают исследование, проведенное de Rooij и коллегами, которые обнаружили повышенные уровни цитокинов у пациентов с делирием даже после того, как были учтены инфекционный процесс, возраст и когнитивный дефицит.

Гипотеза окислительного (оксидантного) стресса рассматривает делирий как следствие фундаментального повреждения мозгового метаболизма с дефицитом оксигенации, что и приводит к делириозному расстройству.

Гипотеза дефицита нейромедиатора, скорее всего, самая известная и самая основная. Она описывает делирий как расстройство, связанное с дефицитом ацетилхолина и избытком дофамина. Эта теория, скорее всего, наиболее тесно связана с клинической практикой, поскольку врачи, которые имеют дело с делирием, в первую очередь, пытаются найти среди получаемых пациентами препаратов холинолитики, и отменить их. Кроме того, антипсихотики, блокирующие дофамин, — стандартные фармакологические средства купирования делирия.

Нейроэндокринная гипотеза фокусируется, прежде всего, на проблемах эффектов повышенных уровней глюкокортикоидов, наблюдаемых во время физиологического стресса. В центре онкологии Memorial Sloan Kettering, мы обычно наблюдаем пациентов, у которых развивается делирий в ответ на введение извне глюкокортикоидов, являющихся частью схем химиотерапии, или ограничивающих побочные эффекты лекарств, применяющихся для лечения рака.

Теория суточной дисрегуляции указывает на связь между делирием и нарушенным сном, и указывает на тот факт, что недостаточный сон обычно предшествует появлению делирия.

Гипотеза «разъединения сети» использует системно-неврологический подход для объяснения патофизиологии делирия, и включает доказательства нарушения координации между собой различных отделов головного мозга, полученные с помощью современных методов визуализации, включая функциональную МРТ.

Гипотеза нейронального старения объединяет аспекты ряда других гипотез и дает патофизиологическое обоснование того факта, что пожилые пациенты более чувствительны к делирию. Maldonado подчеркивает, что есть «зоны перекрытия» между основными гипотезами и рассматривает их, прежде всего, как взаимодополняющие, а не конкурирующие.

Распространенные вопросы

Белая горячка, как и большинство психических расстройств, является сложным заболеванием, диагностикой и лечением которого должен заниматься врач – психиатр-нарколог. Ответы на частые вопросы пациентов помогут узнать об этом состоянии больше.

Делирий может возникать у женщин?

Алкогольная зависимость – патология, способная развиться у мужчин и женщин. Белая горячка является последствием заболевания, поэтому она может развиться у аддиктов любого пола.

Горячка бывает во время опьянения?

Делирий – осложнение, возникающее во время абстиненции, то есть, при снижении концентрации этилового спирта в крови. У человека во время опьянения может возникнуть психическое расстройство, например, синдром патологического опьянения, но оно не относится к белой горячке и проявляется другими патологическими симптомами.

Можно ли умереть после делирия?

Около 10% случаев белая горячка заканчивается гибелью больного. Часть пациентов остаются инвалидами в результате поражения головного мозга

Также важно учитывать риск травм или смерти из-за несчастного случая: спасаясь от галлюцинаций, человек способен выпрыгнуть в окно, устроить пожар и т.д

Алкогольный делирий – тяжелое расстройство, требующее обращения к наркологу. Узнать о терапии подробно можно, позвонив в клинику «Нарколог Экспресс» по номеру анонимной круглосуточной горячей линии 8 (800) 707-82-93.

Этиология и патогенез

Этиология делирия неизвестна, достоверно, она является комплексной, не исключено также влияние провоцирующих факторов на восприимчивых больных, с состояниями, способствующими делирию. Также до сих пор не изучен патогенез. При данной патологии структурных изменений в головном мозге не наблюдается, результаты нейровизуализационных исследований противоречивы. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) наблюдается замедление основной кортикальной активности, появление дельта- и тета-волн, коррелирующих со степенью когнитивных нарушений, но не являющихся специфическими. Эффективность оксигенотерапии свидетельствует, что одним из механизмов может быть нарушение окислительного метаболизма мозга. Нейрофизиологические исследования свидетельствуют о дисфункции префронтальной и височно-теменной коры, подкорковых структур, таламуса, базальных ганглиев, особенно в недоминирующем полушарии. К ведущим патогенетическим факторам относятся нарушения нейротрансмиссии, воспалительный процесс и хронический стресс.

Получены доказательства, что делирий может быть связан с нарушениями холинергических систем. Антихолинергическая интоксикация, приводящая к поведенческим и ЭЭГ-проявлениям делирия, может стать обратимой под воздействием ингибиторов холинэстеразы. Гипоксия и гипогликемия уменьшают синтез ацетилхолина. Антихолинергическая активность сыворотки связана с делирием у пациентов с патологией внутренних органов и хирургическими болезнями, а также с электросудорожной терапией. Она также связана с когнитивными нарушениями у лиц старческого возраста (находящихся в домах престарелых).

Дофаминергическая гиперактивность также может способствовать делирию в связи с влиянием на выброс ацетилхолина. Леводопа может провоцировать делирий, тогда как антагонисты дофаминовых рецепторов (антипсихотики) позволяют эффективно купировать его симптомы. При этом меньше доказательств в пользу участия в патогенезе таких соединений, как норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, глутамат, серотонин и тому подобное.

Делирий может быть связан с влиянием на центральную нервную систему цитокинов, таких как интерлейкины-1, 2, 6, α-фактор некроза опухолей, интерферон. Они усиливают проницаемость гемоэнцефалитарного барьера и нарушают нейротрансмиссию. Клинические и ЭЭГ-признаки делирия описаны у пациентов, получавших α-интерферон. Делирий встречается у половины больных с запущенным раком, лечившихся интерлейкином и лимфокин-активированными Т-киллерами.

Гиперкортицизм при хроническом стрессе оказывает неблагоприятное влияние на 5-HT1A рецепторы гиппокампа, чем способствует делирию. В целом, клиническая гетерогенность и мультифакториальная природа делирия свидетельствуют о возможном участии множественных патогенетических механизмов.

О состоянии

Длительное употребление алкоголя приводит к психическим нарушениям: личность больного деградирует, умственные способности снижаются, характер меняется. Однако на фоне запоя может происходить и острое расстройство психики. Что такое делирий, как он проявляется и действительно ли зависимый видит «зеленых человечков», можно узнать, рассмотрев синдром белой горячки подробнее.

Белая горячка – одно из названий алкогольного делирия, наряду с «белочкой» и металкогольным психозом.

У него есть несколько важных признаков:

• развивается только у алкоголиков;
• не является симптомом первичного психического заболевания;
• возникает не в состоянии опьянения, а по мере отрезвления.

В развитии горячки большую роль играет абстиненция – синдром отмены. При каждом употреблении этанола человек страдает от интоксикации: одни это ощущают отчетливо, а другие, чья печень вырабатывает больше специфических ферментов, почти не испытывают дискомфорта. Однако в обоих случаях спирт в крови распадается до яда ацетальдегида, который может нарушать работу внутренних органов.

Если такие отравления происходят регулярно, организм защищается от хронической интоксикации, постепенно встраивая этанол в метаболизм. Это происходит на второй стадии зависимости: с этого момента человек сталкивается с похмельным синдромом – ломкой, которая вынуждает принимать новую дозу спиртного.

Если в состоянии абстиненции человек резко перестает употреблять алкоголь, его самочувствие ухудшается. Он испытывает различные неприятные симптомы:

• слабость и сонливость;
• тошноту, рвоту, диарею;
• тремор, головокружение и др.

Острые психические нарушения – одно из возможных осложнений. По статистике он хотя бы раз встречался у половины алкоголиков. Риск его развития повышается, если больной:

• имеет нарушения сна;
• находится в запое дольше 4-5 дней;
• страдает от обезвоживания или ацидоза;
• ранее перенес черепно-мозговые травмы и сильные стрессы.

Механизм развития делирия пока остается открытым. Обычно врачи выделяют метаболические изменения в головном мозге зависимого, при которых нарушается функция ГАМК- и N-метил-D-аспартат-системы, а также обмен серотонина, дофамина, ацетилхолина и эндорфина.

В перечне заболеваний МКБ-10 алкогольный делирий имеет шифр F10.4. В зависимости от сопровождающих состояние признаков, выделяют несколько подтипов белой горячки.

ПРИЧИНЫ ДЕЛИРИЯ

Среди госпитализированных пациентов делирий встречается регулярно — примерно у 15–20%. Причем чаще всего — у пожилых, с проблемами памяти, деменцией, после проведенных операций, травм головного мозга и у людей с плохими слухом и зрением.

Самые частые причины делирия:

• Абстинентный синдром: отказ от алкоголя или наркотиков. Та самая «белочка»;
• Высокая температура;
• Инсульты: ишемический, геморрагический, ишемическая атака;
• Проблемы с печенью или почками;
• Серьезное оперативное вмешательство (крупная операция);
• Эпилепсия;
• Травма: черепно-мозговая травма и внутричерепная гематома (кровоизлияние в мозг);
• Опухоль: первичная или метастатическая опухоль головного мозга;
• Воспаление или инфекция: воспаление сосудов центральной нервной системы, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит.
• Мигрень, которая влияет на сознание.
• Нарушения в эндокринной системе: синдром Кушингадлительное воздействие на организм гормонов коры надпочечников, недостаточность надпочечников или гипофиза, заболевания щитовидной железы;
• Сенсорная депривация (лишение органов чувств);
• Длительное пребывание в отделении интенсивной терапии;
• Проблемы с кровью: синдром гипервязкости, тромбоцитопения, полицитемия, лейкемический криз бластных клеток;
• Лекарственные средства: антихолинергические, антигистаминные, противорвотные, гипотензивныепонижающие давление, бензодиазепиныпсихоактивные вещества с седативным, уменьшающим тревожность, расслабляющим мышцы и противосудорожным эффектами, кортикостероидыгормональные препараты, например, кортизол, гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон, агонисты дофаминаприменяются при болезни Паркинсона или чтобы подавить выработку грудного молока: например, каберголин, бромокриптин, прамипексол, ропинирол, миорелаксантыуспокаивающие средства, которые принимают чтобы расслабить мышцы: например, мидокалм, сирдалуд, баклосан, калмирекс, спазмолитикиснимающие спазм: например, спазган, спазмалгон, максиган, дигоксин, снотворные, опиоиды, седативные средства, антидепрессанты;
• Инфекция: сепсис, общая инфекция, мочевыводящих путей, пневмония, лихорадка;
• Травмы: ожоги, переохлаждение, тепловой удар, электротравма;
• Лишение сна;
• Задержка мочи;
• Психические расстройства;
• Нарушения обмена веществ, неправильное количество жидкости и электролитов в организме: гипернатриемия (слишком много натрия), гипонатриемия (серьезная нехватка натрия), гипокальциемия (недостаток кальция), гиперкальциемия (избыток кальция), обезвоживание, гипертермия (перегрев), гипогликемия (нехватка сахара в крови), гиперосмолярность (избыток глюкозы и натрия), гипоксия (нехватка кислорода);
• Проблемы с сердечно-сосудистой системой: сердечная аритмия и недостаточность, шок, гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение организма), анемия;
• Дефицит витаминов В12 и тиамина.

Механизмы и потенциальные факторы развития делирия при COVID-19

Потенциальные механизмы развития COVID-19- ассоциированного делирия включают гипоксемию, окислительный стресс в результате респираторного дистресссиндрома, а также гипоперфузию и уремию вследствие полиорганной недостаточности в рамках того же респираторного дистресс-синдрома . Другое исследование также показывает мультифакториальность возникновения делирия, включая прямое поражение вирусом центральной нервной системы, вовлечение в патологический процесс сосудов головного мозга, а среди опосредованных причин выделяют гипоксию, лихорадку высоких цифр, дегидратацию, воспалительную реакцию в виде цитокинового шторма и метаболические нарушения . Помимо названных причин исследователи полагают, что в развитии делирия играет роль назначение высоких доз седативных миорелаксирующих препаратов, облегчающих переведение пациентов на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), пролонгированное время пребывания на ИВЛ, а также социальная изоляция .

Поражение центральной нервной системы, вызванное новым коронавирусом, объясняется тем, что вирус имеет тропность к клеткам, экспрессирующим рецепторы к ангиотензин-превращающему ферменту-2, который имеют нейроциты и глиоциты клетки, а также клетки слизистой оболочки верхнего отдела пищевода, энтероциты, эндотелий сосудов, клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей и пневмоциты 2 типа, поражение которых ведет к манифестации заболевания с респираторных симптомов . Головной мозг чувствителен к циркулирующим компонентам ренин-ангиотензиновой системы (РАС), однако они не оказывают никакого негативного влияния за счёт непроницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В случае инфицирования коронавирусной инфекцией возникает общий воспалительный ответ организма, в результате которого повышается проницаемость ГЭБ, что приводит к массивной инфильтрации головного мозга компонентами РАС. В свою очередь компоненты РАС запускают нейровоспалительный каскад, ведущий к обширной нейродегенерации с последующим наступлением когнитивных дисфункций .

Сведения, полученные экспериментальным путем при изучении коронавирусов, существовавших еще до SARS-Cov-2, демонстрируют значительные неврологические расстройства в структуре клинических проявлений, что является результатом поражения вирусами центральной нервной системы, в особенности гиппокампа. Накопление вируса индуцирует воспалительный процесс в головном мозге с неконтролируемой активацией астроцитов, ведущей к астроглиозу, и инфильтрацией нейтрофилами, преодолевающими ГЭБ за счёт его повышенной проницаемости в силу того же воспаления . Это приводит к повреждению нейронов головного мозга, в том числе нейронов гиппокампа, и наступают клинические проявления деменции и когнитивных нарушений. Воспалительный процесс в центральной нервной системе может быть длительным и вести к отдаленным нарушениям в её функционировании, чем можно объяснить описанные в исследованиях соматовегетативные и психические изменения после перенесенного делирия на фоне COVID-19 .

Некоторые сведения, полученные при экспериментальной работе с животными, а также при наблюдении лиц, инфицированных вирусами семейства Coronaviridae, позволяют предполагать вовлечение в патологический процесс мозгового ствола и сосудодвигательного центра продолговатого мозга .

ДЕЛИРИЙ

Делирий — это состояние спутанности сознания, которое может возникнуть из-за болезни, хирургического вмешательства или приема некоторых препаратов. Причин у него много и сразу поставить точный диагноз бывает сложно.

Начинается он обычно внезапно и может испугать и того, кто его испытывает, и окружающих.

Делирий и деменция (слабоумие) могут выглядеть похоже. Чтобы быстро выяснить причину неадекватного поведения пациента врачу нужна помощь близких — они подскажут как и когда началось странное состояние и сколько оно длится.

Сталкиваются с этой проблемой около 0,5% людей в возрасте от 18 до 55 лет; 1,1% от 56 до 85 лет и 13% старше 85 лет. Чаще всего он встречается у пациентов с ВИЧ, злокачественными новообразованиями (угрожающими жизни опухолями) или ранее существовавшими когнитивными нарушениями (проблемами с мышлением).

Гипоактивный вид делирия, который выглядит как замешательство и апатия, легко не заметить или спутать с депрессией.

Гиперактивный проявляется дезориентацией, возбуждением и бредом. Он похож на симптомы шизофрении.

Лечение и прогноз при алкогольном делирии

Показана срочная госпитализация в наркологическое или психиатрическое отделение. Проводят дезинтоксикационную терапию и мероприятия по нормализации жизненно важных функций. На начальных этапах используют плазмаферез и метод форсированного диуреза. В ходе инфузионной терапии больным переливают солевые растворы (в том числе – раствор хлорида калия для предупреждения гипокалиемии), глюкозу, солевые растворы и т. д. Назначают витамины и ноотропы.

Психотропные средства зачастую неэффективны, поэтому используются далеко не всегда. Показанием к назначению психотропных препаратов является бессонница, выраженная тревожность и психомоторное возбуждение. Используют феназепам, диазепам, гексобарбитал и т. д. При мусситирующем и профессиональном делирии психотропные препараты противопоказаны. Лечение всех форм алкогольного делирия осуществляется наркологом при постоянном контроле над функциями жизненно важных органов.

Прогноз при алкогольном делирии зависит от формы болезни и своевременности лечения. При типичной белой горячке в большинстве случаев наступает выздоровление. У некоторых больных могут наблюдаться остаточные явления в виде психоорганического синдрома и нарушений памяти различной степени выраженности. Вместе с тем (особенно при отсутствии лечения) нельзя исключать вероятность развития тяжелых осложнений со стороны внутренних органов. Вероятность летального исхода резко увеличивается при тяжелых психозах. Прогностически неблагоприятными признаками являются выраженная гипертермия, парез кишечника, острая сердечно-сосудистая недостаточность, парез глазных мышц, глубокие нарушения сознания, подергивания мышц, нарушения мочеотделения, недержание мочи и кала и учащение дыхания свыше 48 вдохов в минуту. Даже при благоприятном исходе следует помнить, что у всех пациентов, перенесших алкогольный делирий, при приеме алкоголя резко повышается риск развития повторного психоза.

Алкогольный делирий: код по МКБ 10

Согласно международной классификации болезней (МКБ), код алкогольного делирия составляет 10. Данное заболевание характерно для людей со II и III стадией алкоголизма, то есть, злоупотребляющих спиртным на протяжении 5–7 лет. Данное состояние наблюдается спустя 1–3 дня после того как прекратится запой либо на 4 тире шестые сутки.

Известные случаи того, как у людей возникала белая горячка в результате отравления суррогатным спиртным даже у тех, кто не страдал зависимостью. Проблема приобрела широкие масштабы ещё и потому, что рынок перенасыщен всевозможными фальсификатами.

Также при наличии черепно-мозговых травм или болезней ЦНС у человека с большой долей вероятности развивается делирий. Для перенёсших алкогольный психоз, признаки белой горячки могут обычно возникать даже при незначительном приеме спиртного.

В рамках заболевания и возможности появления психического расстройства предусмотрены нарушения сна и беспокойство. Длительность острого состояния, которое сопровождается помрачением рассудка, как правило, составляет от 3 до 5 суток. При этом ситуация может развиваться различным образом.

Долгосрочные последствия

Несмотря на то, что трудно однозначно проследить причинно-следственную связь, появляется все больше доказательств того, что делирий связан с долгосрочным когнитивным снижением. Bickel и коллеги исследовали когнитивные функции 200 пациентов старше 60 лет спустя 38 месяцев после выписки из стационара, где они находились по поводу оперативного вмешательства на тазобедренном суставе. В 41% случаев пациенты перенесли послеоперационный делирий. В период наблюдения оценка по шкале MMSE оказалась ниже 24 баллов у 54% пациентов, перенесших делирий, и только у 4% из тех, кто его не переносил. Обработка результатов исследования методом логистической регрессии — с учетом возраста, пола, сопутствующего заболевания и предоперационного уровня когнитивных функций пациентов — выявила значимую связь между перенесенным делирием и имеющимся когнитивным ухудшением, субъективным снижением памяти и потребностью в долгосрочном уходе.

Результаты метаанализа показывают, что у пожилых пациентов делирий связан с увеличением риска смерти (38% против 28% в контрольной группе) при средней продолжительности наблюдения в 23 месяца, увеличением риска социальной дезадаптации (33% против 11%) при средней длительности периода наблюдения 15 месяцев, и увеличенным риском наступления деменции (63% против 8%) при средней продолжительности периода наблюдения 4 года. В исследованиях, включенных в метаанализ, безусловно учитывались такие дополнительные факторы, как возраст, пол, сопутствующая патология, тяжесть течения и деменция в преморбидном периоде

Совсем недавно Pandharipande с коллегами в своем исследовании оценили когнитивное снижение у пациентов с дыхательной недостаточностью или шоком, которые нуждались в интенсивной терапии. Исследователи обнаружили, что делирий развился у 74% из 821 участвовавших в эксперименте. После 12-месячного наблюдения когнитивные функции у 34% пациентов из этой выборки находились на том же уровне, что и у пациентов с травматическим поражением головного мозга средней тяжести, а 24%, обнаруживали уровень, соответствующий легкой степени болезни Альцгеймера. Б?льшая длительность делирия коррелировала с более тяжелой когнитивной дисфункцией в прогнозе.

Диагностика Делирия:

В зарубежной литературе широко обсуждается возможность использования формализированных клинико-номинальных шкал для измерения выраженности симптомов делирия в динамике с целью оценки эффективности лечебных интервенций и улучшения диагностики данного расстройства. В повседневной практике для скрининга делирия популярностью пользуется «Метод диагностики спутанности» (Confusion Assessment Method — CAM; Inouye и др., 1990), который учитывает динамику развития расстройства. Популярной также является «Delirium Rating Scale-Revised-98» (Trzepacz P.T. и др.,1988; 1999) — шкала, которая позволяет количественно измерить выраженность нарушений при делирии по 16 параметрам (13 параметров — субшкала тяжести делирия, 3 параметра — субшкала, облегчающая дифференциальную диагностику делирия). Более детальной в плане изучения основных нейропсихологических функции является «Когнитивный тест для пациентов с делирием» (Cognitive Test for Delirium — CTD; Hart et al., 1996). Данный тест, также как и Пересмотренная шкала делирия (DRS-R-98), позволяют их использование даже в тех случаях, когда способность пациента к взаимодействию с исследователем ограничена в связи с интубацией, неподвижностью или отсутствием речи.

Обучение семей

Очень хорошо, если между пациентом и членами его семьи нет явного конфликта. Родственник у постели больного может оказать неоценимую помощь как в диагностике, так и в процессе лечения. Именно члены семьи обеспечивают постоянную реориентировку и поддержку пациента, они также помогают пациенту удовлетворять насущные потребности. К сожалению, члены семьи обычно мало знают о делирии, это может привести к защитным реакциям на действия врача по диагностике и лечению их больного родственника (например: “Вы не понимаете. Он не сумасшедший. Ему не нужен психиатр!”).

Gagnon и коллеги обнаружили, что обучение членов семей пониманию делирия увеличивает их доверие к предпринимаемым в процессе лечения врачебным процедурам и манипуляциям. Точно так же Otani с коллегами сообщили, что 81% членов семей нашли, что им было полезно получение листовки, в которой содержались сведения о сути и лечении делирия.

Хотя родственники пациентов могут ничего не знать о делирии, именно они зачастую первыми замечают, что с пациентом «что-то не так». Steis и коллеги обнаружили, что члены семей могут быть полезны при более формализованной оценке делириозных расстройств. Исследователи показали, что семейные сиделки, использующие Семейный Метод Оценки Спутанности (FAM-CAM)­, продемонстрировали 88%-ую чувствительность и 98%-ую специфичность при идентификации делирия с помощью CAM в качестве диагностического стандарта.

Есть ряд образовательных веб-сайтов, посвященных теме делирия, что, безусловно, может принести пользу и семьям, и тем врачам, которые по роду работы редко встречаются с этим расстройством. www.thisisnotmymom.ca — пример сайта, который показывает важную роль членов семей, а также приводит примеры случаев, которые могут помочь правильно сориентировать врачей.

Лечение белой горячки

При появлении первых характерных симптомов необходимо немедленно вызвать скорую помощь, так как состояние пациента может быстро ухудшиться. Кроме этого больной представляет опасность для окружающих людей.

Врач проведет осмотр пациента, оценит данные анамнеза, возьмет анализы крови и мочи для оценки общего состояния здоровья больного.

Традиционная помощь при белой горячке в домашних условиях предусматривает следующие манипуляции:

1. Больного укладывают в постель и накрывают одеялом. Если пациент проявляет излишнюю агрессию или видит галлюцинации, рекомендуется связать его ремнями, чтобы он не смог причинить вред себе и окружающим.
2. Необходимо регулярно охлаждать тело человека. Это можно сделать при помощи прохладного душа. Кроме этого, для профилактики обезвоживания необходимо давать пациенту больше жидкости.
3. Не нужно кричать на больного или воспитывать его. Это бесполезно, так как в подобном состоянии он просто не воспринимает окружающих его людей.
4. При повышенной агрессивности и нервозности рекомендуется дать больному успокаивающие средства.
5. При высокой температуре необходим прием жаропонижающих средств.

Если состояние пациента не нормализуется, а наоборот, продолжает ухудшаться, то дальнейшее лечение белой горячки в домашних условиях нецелесообразно. Отсутствие своевременного лечения алкогольного делирия приводит к поражению ЦНС и другим осложнениям, которые угрожают здоровью человека.

В больнице пациенту проводят детоксикацию организма при помощи капельниц с глюкозой, гемодезом. В тяжелых случаях может понадобиться гемосорбция. Для нормализации работы ЦНС и снятия возбуждения показано назначение седативных препаратов и нейролептиков.

Для поддержания работы миокарда назначаются кардиопрепараты. Кроме этого, больному дают средства для улучшения обменных процессов в организме, витамины для укрепления иммунитета. Только комплексное лечение белой горячки принесет успех и поможет избавить человека от данной проблемы.

Лечение делирия

Лучший способ лечения делирия — это найти и устранить его причину. Иногда для определения причины требуется пройти множество обследований. В эти обследования могут входить анализы крови, рентгеновские снимки, визуализации головного мозга (например, MRI и исследование методом CT-сканирования) и электрокардиограммы (EKGs). Врач или медсестра/медбрат также зададут вопросы по медицинской карте, например о перенесенных в прошлом болезнях, их лечении и других аспектах, связанных со здоровьем пациента.

Когда причина делирия будет обнаружена, можно начинать лечение. Если человек расстроен или нервничает, ему могут выдать лекарство, чтобы помочь расслабиться. Ненужное медицинское оборудование уберут из палаты, чтобы он чувствовал себя в большей безопасности. Некоторые пациенты также чувствуют себя в большей безопасности, если за ними кто-нибудь присматривает в палате, например младший медицинский сотрудник.

Вопросы и ответы

Как оказать первую помощь при белой горячке?

Человека с признаками психоза следует уложить в постель и следить за тем, чтобы он не покинул ее до приезда врача-нарколога. Человеку можно давать холодную питьевую воду. Общение с лицами, пребывающими в горячке, должно вестись с учетом бессознательности их действий. Ругань и крики только усилят тревожность пациентов.

Существуют ли меры по профилактике делирия?

Избежать психоза поможет отказ от систематического употребления спиртосодержащих жидкостей. Пациентов с диагнозом «алкоголизм» необходимо направить на лечение в специализированные клиники. Избавление от алкогольной зависимости позволит избежать приступов делирия.

Белая горячка с онирическими расстройствами (алкогольный ониризм)

Для белой горячки с онирическими расстройствами характерна небольшая глубина помрачения сознания, значительно меньшая выраженность иллюзорно-бредового компонента по сравнению с онейроидным делирием. С самого начала галлюцинации носят яркий характер. По данным разных авторов, при ониризме не бывает псевдогаллюцинаций обыденного содержания, не выражены психические автоматизмы. Психоз оканчивается критически, после глубокого сна, на 6-7-е сутки от его начала.